Matemaatiline morfoloogia. Elektrooniline matemaatika ja meditsiinilis-bioloogia ajakiri. Tom Sina. Otsingu "mathematical morphology" tulemused Mathematical morphology Journal

Matemaatiline morfoloogia.

Elektrooniline matemaatika ja meditsiinilis-bioloogia ajakiri.

9. köide. Väljaanne. 4. 2010.

KIRAALSUS JA KVANTEFEKTID KUI MORFOGENEESI TEGURID

 2010 Kholmansky A.S.

Ülevaates analüüsitakse andmeid kiraalse dihhotoomia kui morfogeneesi suunava teguri kohta aja noole järgi - lihtsast keerukani. Esitatakse universaalse matemaatilise keele aksiomaatika ja rakendusreeglid, mis võimaldavad ühetaoliselt kirjeldada aine diskreetsete vormide ja biosüsteemide kvantolekute muutumise mustreid nende organiseerituse kõigil tasanditel alates alamelementaarsest kuni sotsiaal-vaimsuseni. Analüüsitakse inimese füsioloogia anatoomiliste ja funktsionaalsete elementide kiraalsuse astet, mis moodustavad kvantkoherentseid ansambleid, mis on tundlikud kiraalsuse väliste füüsikaliste tegurite, nii elektromagnetiliste kui ka neutriinoomaduste suhtes. Käsitletakse vee kvantomaduste rolli bioenergeetikas ja koherentsete ansamblite iseorganiseerumise protsesse. Antroopse printsiibi loogikast juhindudes identifitseeriti evolutsiooni vektor kiraalsusgradiendiga ja seostati sellega aju kiraalse puhtuse aste, millega korreleerus aju funktsionaalne asümmeetria ja heuristilise mõtlemise efektiivsus.

Märksõnad: biosüsteem, morfogenees, energiavorm, kvant, asümmeetria, tuuma spin, vesi, aju.

SISSEJUHATUS

Evolutsiooni vektor realiseerub loomuliku protsessina, mille käigus muutub bioloogilise süsteemi (biosüsteemi) kuju, sisu ja käitumine erineva iseloomuga muutuvate füüsikaliste tegurite mõjul. Biosüsteemi mõiste viitab üksikutele elusorganismidele ja kogu biosfäärile. Antropiline printsiip (AP) näitab, et heliogeofüüsika muutmise programm on suunatud elu tekkele Maal ja kahepoolse inimaju kujunemisele koos selle kiraalse dihhotoomia kujunemisega kuni üksikute inimeste vaimsete võimete koostööni. ühtne vaimne süsteem (metabrain).

Kuna iga tegevus on kvantiseeritud ja iga süsteem on diskreetne, siis on evolutsioon põhimõtteliselt spastiline või kvantprotsess. Evolutsiooni muster ( nomogenees) on süsteemisiseste ja -vaheliste ühenduste universaalsetele füüsikaseadustele allutamise tagajärg. Vastavalt sellele määrab välistegurite füüsilise olemuse nende ühenduste olemus, mis on välistingimuste muutuste suhtes kõige tundlikumad.

Kvantmorfogenees, nagu AP paradigma, põhineb usaldusväärsetel andmetel aatomi-molekulaarfüüsikast. Elementaarosakeste standardteooria ei sobi oma akiraalsuse ja absurdsuse tõttu põhimõtteliselt lahendamiseks. põhiprobleemid nomogenees. Seetõttu uurides morfogeneesis osalevate tegurite mehhanismi väliskeskkond on endiselt usaldusväärsete empiiriliste andmete kogumise staadiumis ja sellel puudub piisav teoreetiline alus. On selge, et morfogeneesi tegurite jagamine sisemisteks ja välisteks on meelevaldne reaalse biosüsteemi mitmetasandilise "avatuse" ja füüsikalise olemuse mõistmise puudumise tõttu. nõrgad interaktsioonid biosüsteemides. Selle probleemi lahendamine on võimalik evolutsiooni sisemiste ja väliste tegurite sünergia piisava formaliseerimisega, kasutades universaalseid füüsikalisi mõisteid, mis võimaldavad ühetaoliselt väljendada tegurite toimemehhanisme kõigil biosüsteemide organisatsiooni tasanditel.

Universaalne keel, mis võimaldab kvantmorfogeneesi adekvaatselt kirjeldada, loodi järgmiste põhimääratluste abil:

Aksioomid vaim on mateeria olemus;

Mõisted energia vorm(EF);

Loogikud põhiline tööpõhimõte(OPD).

Antud keele aksiomaatika ja loogika kooskõla dialektikaseadustega (vastandite ühtsus ja võitlus, sarnasus) on selle sisemise järjepidevuse tagatis. Aksioom võimaldab ekstrapoleerida keele semantika vaimsesse sfääri, rakendades sarnasuse seadust vaimse-füüsilise isomorfismi kujul. See asjaolu võimaldab esitleda metaaju moodustumise protsessi kui morfogeneesi vaimset etappi.

Joonis 1. Põhiliste EF-ide skeemid. Eetri (vaimu) algpöörised: g - pöörlev, L - nurkimment; ν - iseliikuv, P - impulss; ν/g - kruvi (parem ja vasak) ja nende stabiilsed paarid: m/e - puhkeasendis (laeng, puhkemass); γ- liikuv (ekvivalentne footoni mass); m/g - puhkeasendis ("peidetud aine").

Kvantmorfogeneesi keelel on oma "tähestik" ja "grammatika". "Tähestikumärgid" on järgmised:

Põhiliste EF-ide komplekt (joonis 1);

Maailmakonstantide isejärjekindlad arvväärtused (Plancki konstant - h = 6,67 10 -34 J s, Avogadro arv - N = 6,02 10 23 1/mol, valguse kiirus - C = 10 8 m/s).

Keele "grammatika" sisaldab:

Reeglid põhiliste EF-ide kombineerimiseks keerukamateks EF-ideks vastavalt OPD-le ja nendest erineva iseloomuga väljade EF-kvantide, samuti osakeste ja tuumade struktuuride diskreetsete elementide - kestade ja orbitaalide - kokkupanemiseks;

Kindlusprintsiibid, mis väljendavad toimekvanti läbi kolme omavahel seotud füüsikaliste suuruste paari korrutise (tähistused on selgitatud joonisel): selle toime energia ja aeg (E t), impulss ja liikumise samm - λ = 2πr (P λ ), nurkimpulss ja pöörlemine nurga all 2π (L 2π);

-Fraktaalresonantse isoenergeetiliste pöörduvate teisenduste või eetri eetri fluktuatsioonide formalism:

Punktis (1) muudetakse oma atmosfääris r  iseloomuliku eetri raadiusega keeris raadiusega kr  (spin-up) ja tagasi (kondensatsioon). Spiraali moodustavad keerised võivad tekitada solenoidvälja jõutoru või sulgeda torusse. Sellistest torudest ja torudest moodustuvad elektromagnetilised (EM) jõujooned. N «k lüli eraldumist spiraalist võib kujutada eeterkvanti kiirgusena, mis edastab impulssi ja nurkimpulssi. Põhiliste EF-ide kõikumiste kineetikat saab piirata kiiruskonstandiga CN 1/2 ja EM-loomuliste eeterkvantide toimet konstandiga C.

Põhilised EF-d võimaldavad simuleerida aine algset vormi, täites ruumi samaväärse massi või potentsiaalse energiaga. Sõltuvalt vektorite P ja L orientatsioonist võivad EF-id olla paremakäelised (vektorid on paralleelsed) või vasakukäelised (vektorid on antiparalleelsed). Kombineeritud EF-ide kiraalsus määrab füüsikaliste väljade, elementaarosakeste ja tuumade kvantide kiraalsuse, mille sisemine struktuur rahuldab automaatselt OPD-d.

Kasutades (1) on võimalik formaliseerida relikteetri EF statsionaarsed kõikumised, mis avalduvad temperatuuril 2,71 K asuva kosmilise gaasi mikrolainekiirguses. Pole juhus, et see väärtus on võrdne naturaallogaritmi baasiga – e.

Tähtedevahelise keskkonna temperatuur on liikumishulga ~N EF-i kumulatiivne mõõt, mis hõivavad teatud ruumimahu. Seoses reliktfootoniga on parameeter T võrdne selle impulsi (E = PC ~ kT) või kineetilise energiaga, mis on võrdne kogu E  -energiaga, mis on suurusjärgus N EF-i, mis on kondenseerunud EM-il. tähtedevahelise gaasi molekul vastavalt punktile (1). Reliikvia EF-ide energiaspekter T ~ 0 juures vastab Bose'i jaotuse valemile:

n = 1/[exp(E  /kT) - 1 ] .

Selle avaldise teisendamine identseks vormiks:

exp(E  /kT) = 1 + 1/n

e = piir (1 + 1/n) n = 2, 71, kus n   ,

n järgu N korral saame seose:

PC = NE  ~ kT. (2)

Reliktfootoni lainepikkust saab hinnata Wieni valemi abil:

λ = b/T ~ 1,1 mm (3)

kus b on Wieni konstant, võrdne 2,9 10–3 m K ja T = 2,7 K. Footoni liikumise tagab impulss (P), mis vastab eetri iseliikuvale keerisele iseloomuliku raadiusega r  = λ/2π = 0,175 mm ja impulss

Р = h/λ = ħ/r  . (4)

Footonstruktuuri kondenseeruvate ja “Gamow’ krooni” moodustavate reliikvia EF-ide raadius on võrdne Nr  ~ 10 20 m, see tähendab samas suurusjärgus Galaktika raadiusega. Pange tähele, et EF k-kondensatsioon (k ≤ N) toimub elussüsteemides nende iseorganiseerumise protsessis sama skeemi järgi. Sel juhul võib EM-energia kvant algatada mõne füüsikalise ja keemilise toimingu (energia suunamise protsessi) või süsteemi poolt väliskeskkonda välja lasta. Viimasel juhul süsteemi entroopia väheneb q/T võrra, kus q = PC on süsteemi soojusenergia kvant.

Reliikviaetri kõikumised on universaalsed ja kõikjal esinevad, mida tõendab vesinikuaatomi elektroni energia Lamb nihe. Võib eeldada, et nende kõikumiste rütm käivitab vastavate EF-ide kondenseerumise näiteks südamestimulaatoritesse kuuluvate närvirakkude homogeensetes süsteemides (His-kimp, aju südamestimulaatorid). Üldjuhul määrab biosüsteemi struktuurilise homogeensuse ulatus ja tase nõrkade interaktsioonide raadiuse ja tüübi, mis moodustavad koherentse kvantsüsteemi, milles skeem (1) töötab.

Laengu ja nurkimpulssiga osakeste vahelist külgetõmbumist või tõrjumist saab põhimõtteliselt seletada gaasi- või vedelikupööriste kinemaatika ja dünaamika ekstrapoleerimisega eetri ja solenoidväljade, millel on allikad ja neeldumised, keeriselaadsetele EF-dele. Pange tähele, et tuumajõud toimivad sarnaselt nukleonide tekitatud kiraalse EF-eetri voogudega. Nende EF-de koostoimeid kujutatakse kui "gluoonide poolt kantud värvide vastasmõju nukleonide (kvarkide) koostisosade vahel". Gluoonid vastavad siin tuumajõudude EF-väljale, kromaatilisus - EF-voogude kiraalsusele ja kvargid - nukleonide kestadele ja orbitaalidele.

EF-keel võimaldas arvutada viie elementaarosakese (neutron, prooton, elektron, neutriino, footon) struktuuride ja nende ergastatud olekute mudeleid, mis arusaamatuse tõttu liigitatakse siiani ebastabiilsete elementaarosakeste hulka. Samuti arvutati välja kergete tuumade ja Päikese struktuurid. Kõik loetletud struktuurid on põhimõtteliselt isomorfsed prootoni struktuuriga (joonis 2) ja erinevad orbitaalide arvu ja elementide spinni suuna poolest, mis määrab spinni ehk kiraalsuse. Näiteks vastavate elementide spinnide summa annab prootonile positiivse spinni väärtuse ning elektronile ja neutronile negatiivse spinni.

Joonis 2. Prootoni ehituse ja EM-välja parempoolse kvanti prootoni poolt neeldumise akti skeem (EM-EF). Pidevad jooned viitavad g-pööriste suletud voogudele (magnetväli - H); punktiirjooned - ν-pöörised (elektriväli - E). EM-välja kvant modelleerib ν- ja g-pööriste sidumise põhimõtet keerulistes EF-des.

Tuumad on nukleonitaolised ja kokku pandud mitmekihilistest kontsentrilistest kestadest ja orbitaalidest. Tuuma EM-välja hübridiseeritud geomeetria määrab aatomi elektronide orbitaalide konfiguratsioonid. Seega eelneb tuumade sisestruktuuri kvantimine perioodilisuse tabeli elementide füüsikalis-keemiliste omaduste muutumise mustritele. Molekulaarsete elektronide orbitaalide tekkimine ja geomeetria muutumine järgib samuti kvantmehaanika seadusi. Seetõttu kvantifitseeritakse biosüsteemide käitumist nii metaboolsel kui ka vaimsel-sotsiaalsel tasandil.

1. MORFOGENEESI ASÜMMETRIA

Maailmavälistel põhjustel osutusid põhiliste EF-ide parempoolsed tuletised stabiilsemaks, mis tagas nende aktiivsuse domineerimise eetri reliktseisundi kujunemisel. esialgne etapp Universumi iseorganiseerumine. Ilmselgelt määras see eetri taustdünaamika anisotroopia, mis hiljem hakkas täitma universaalse rolli. ruumi kiraalsustegur(FCP), vastutab universumi iseorganiseerumise eest osakestest, mitte antiosakestest (barüoni asümmeetria).

FHP roll säilis ka pärast Universumi materiaalse selgroo teket, mille gravitatsiooni- ja EM-väljad deformeerisid vastavalt relikteetri meetrikat. Võib eeldada, et biosüsteemide nõrka interaktsiooni mõjutav FCP määrab nende arengu suuna aja noole järgi, st lihtsast keerukani. Biosüsteemi korralduse keerukuse piisav parameeter on selle tundlikkus PCP suhtes. Sellest lähtuvalt iseloomustab evolutsiooni piki aja noolt universumi kõige keerulisema materjali moodustumise - kahepoolse inimaju - kiraalse puhtuse tase.

Aju kiraalne puhtus, mis määrab selle tundlikkuse PCP suhtes, avaldub ennekõike aju funktsionaalse asümmeetriana (FAM). FAM ühendab aju parema ja vasaku sagara funktsioonide eristamise ja sünergia ning on heuristilise mõtlemise mehhanismi aluseks. FAM-i morfofüsioloogiliste ilmingute komplikatsioon evolutsiooniprotsessis on samaväärne inimese vaimsete võimete arenguga kuni nende koostöömehhanismi moodustamiseni ühtseks. intelligentne süsteem(metabrain).

Biosüsteemide kõikide tasandite toimimise ja sidususe tagavad EM interaktsioonid väga erinevates energiavaldkondades. Seda realiseerivad footonid (alates ultraviolettkiirgusest kuni EHF-i vahemikku), fonoonid, magnoonid, aga ka EM-EF ja neutrino-EF (X-EF). Biosüsteemi elementide funktsionaalsed vastastikmõjud, mis on looduses sihitud ja mittetasakaalulised, toimuvad soojusenergia (kT) suunamise füüsikalis-keemiliste mehhanismide tõttu homogeensete elementide koherentsete ansamblite kaudu. Kanalisatsiooni mehhanismid sõltuvad keha elementide ja kontiinumite struktuurist ja dünaamilistest omadustest. Kiraalne sööde ja metaboliidid muudavad PCP-le tundlikkust kanaliseerimisprotsessi kineetikale. Tegelikult võtab koherentsete alamsüsteemide mittetasakaaluliste protsesside kineetika kiraalne tegur kokku biosüsteemi metaboliitide, koestruktuuride, organite ja vedela keskkonna dünaamiliste ja elektrokeemiliste omaduste asümmeetria.

Vesi kui maatriks ja aktiivne metaboliit mängib võtmerolli biosüsteemide iseorganiseerumise mehhanismides. See on peamiselt tingitud selle ebanormaalsusest füüsikalised omadused, millel kvantloodus. Selles töös analüüsisime kvantmorfogeneesi keelt ja kontseptsioone kasutades võimalikke mehhanisme selle kiraalse dominandi rakendamiseks inimese füsioloogias.

2. BIOENERGIA PIIRID

Inimkeha ainevahetus, kasv ja areng realiseeruvad eelkõige EM-energiakvantide toimel interakteeruvate ja liikuvate osakeste tekitatud EM-EF vahendusel. Reaalsetel laetud osakestel (ioonid, radikaalioonid, polaarsed molekulid) on lisaks laengule või dipoolmomendile ka nurkimment (spin või orbitaal). Biomolekulide osakeste või fragmentide Browni translatsiooni-, vibratsiooni-rotatsiooni- ja kaootilised liikumised eeldavad soojusenergia kvantide (T-footonite) statsionaarse vahetuse olemasolu, mille Boltzmanni sagedusjaotus vastab kõigi liikumiste energiaspektrile.

T-footonite statsionaarne tihedus ja energia homogeense süsteemi kaootiliselt jaotunud osakeste keskkonnas vastab selle lokaalse temperatuuri väärtusele. T-fotoni lainepikkust saab hinnata Wieni seaduse (2) abil:

λ = b/T = 9,4 µm ja r  = 1,5 µm

temperatuuril T = 310K (keskmine kehatemperatuur – 36,6 o C). T-footoni liikumist tagava EF parameetrid, võttes arvesse (1), võimaldavad käsitleda EF-i metaboliitide liigutajatena närvikiududes ja vedelas keskkonnas, sealhulgas verekapillaarides ja rakumembraanide poorides.

T-footonite ja EF-i impulss ja nurkimpulss, võttes arvesse nende transformatsiooni võimalust vastavalt skeemile (1) ja kanaldusmehhanismi, tagavad keha kõigi dünaamiliste alamsüsteemide (humoraalne, närviline, lihaseline) töö. Esmane füüsikalis-keemiline toiming on elektroni või prootoni ülekanne. Footonite, nii ekso- kui ka endogeensete, energiaspektri määravad koherentsete elektrooniliste ansamblite liikumistüübid ja iseloomulikud meetrilised parameetrid. Vereringe- ja närvisüsteemi vedela keskkonna järjepidevus ja elektrolüütide olemasolu selles võimaldavad pidada neid lihtsalt ühendatud elektrofüüsikalisteks süsteemideks, mille meetermõõdustiku omadused on mikroni murdosast meetrini.

T-footoni spektri alumine piir vastab üksikmolekuli kui terviku väändevõngete energiale keskkonnaväljas. Näiteks vee puhul täheldati vibratsioone vahemikus 15–85 cm–1 ja 200–600 cm–1 ning selle kobarstruktuuride ergastusenergia on ~10 J/mol. Eksogeense T footoni ülempiir vastab vaba veemolekuli translatsioonilise liikuvuse soojusenergiale ehk aktivatsioonienergiale ~2,5 kJ/mol. See energia on täiesti piisav terve keha statsionaarse bioenergia tagamiseks.

Samuti võib eeldada, et soojusenergia suunamisel koherentsete ansamblite iseorganiseerumise protsessis võivad toimuda kõrvalmõjud füüsikalised ja keemilised, mis põhjustavad metaboliitide elektrooniliste olekute ergastumist, millele järgneb footonite emissioon nähtavas. ja UV-vahemik. Selliste protsesside näideteks on tribo- ja kemoluminestsents (tulekärbsed), samuti Gurvichi mitogeneetiline kiirgus. Need protsessid põhinevad radikaalioonide rekombinatsioonireaktsioonidel. Nende allikaks võib olla radioaktiivsete ekso- ja endogeensete elementide ioniseeriv kiirgus, aga ka ärritajate – ravimite, mehaaniliste ja elektriliste impulsside, äkilise jahutamise – mõju eluskoele. Reeglina käivitavad sellised reaktsioonid teatud patoloogiate ilmnemise.

Endogeensete footonite energiavahemik, mille mõju kehale ei põhjusta patoloogilisi reaktsioone, on mõnevõrra laiem kui eksogeensete T-footonite energiavahemik, kuna see hõlmab nägemissüsteemi ergastavaid footoneid (kuni 350 nm, ~ 400 kJ/mol), samuti infraheli ja raadiolaineid (kuni ~1 m või ~0,1 J/mol).

Eksogeensete T-footonite peamine allikas on glükoosi ensümaatilise oksüdatsiooni keemiline reaktsioon, mille termiline efekt akumuleerub seejärel elektrooniline süsteem ATP molekulid sidestatud T-footonite kujul. Seotud footonite vabanemise ja toimemehhanismid metabolismis ei ole veel kindlaks tehtud. On ilmne, et EM-energia ülekande kiirgus- ja mittekiirgusmehhanismid määravad suuresti metaboliitide ja molekulaarsete rakustruktuuride stereokeemia, samuti vesiniksidemete dünaamika pidevas keskkonnas. Sel juhul sõltuvad energia migratsiooni mehhanismid ennekõike ansamblite koherentsuse astmest või korrelatsiooni interaktsioonide intensiivsusest neis EF tasemel.

3. KIRAALNE HISTOLOOGIA

Biosüsteemide struktuurse ja funktsionaalse asümmeetria aluseks on osakeste ja energiakvantide spiraalse liikumise kiraalsus. Lisaks piirab biomehaanikat makro- ja mikrotasandil keha vedelate või muude homogeensete pidevate keskkondade reoloogia, mida nendes optiliselt aktiivsete ainete või molekulaarsete rakustruktuuride kohustusliku olemasolu tõttu võib pidada kiraalseks keskkonnaks. . Optiliselt aktiivsete metaboliitide ja struktuuride tüüpilised esindajad on veres olevad valgud ja suhkrud, hüaluroon- ja piimhape silma klaaskehas ja sünooviumis, side- ja lihaskudedes; kollageenkiud naha ja luukoe pärisnahas. Vaatleme teadaolevaid andmeid asümmeetriliste molekulaarsete rakustruktuuride kohta, mis mängivad olulist rolli keha bioenergeetikas ja sensoorses tegevuses.

Kiraalse faktori toime näide molekulaarsel tasemel on ensümaatilise ATP sünteesi mehhanism mitokondriaalses maatriksis. ATP süntaasi ensüümi aktiveerimine saavutatakse membraani läbiva prootoni gradiendi energiaga. Prootonite vool käivitab ensüümi ühe ploki (F 0) pöörlemise teise (F 1) suhtes ja samal ajal lisatakse adenosiindifosfaadile (ADP) fosfaati.

Joonis 3. ATP süntaasi struktuur. F0 prootonikanal ja pöörlev osa on näidatud sinisega, F1 komponent punasega ja membraan halliga.

Pöörlemismehhanism ja seos prootoni gradiendi märgi ja ATP süntaasi ensüümi ploki pöörlemissuuna vahel ei ole täielikult teada. Võib eeldada, et prootonivool polariseerib F 0 ploki valkude α-heeliksid, mis nihkuvad mööda selle telge ja samal ajal sunnib valkude helilisus plokki pöörlema, nagu tigukäigul.

Keha sensoor-infosfääri kiraalsus võib olla tingitud kesknärvisüsteemi närvide müeliinkestade spiraalsest ehitusest. Küsimus nende spiraalide märgi ja selle mõju kohta toimepotentsiaali leviku mehhanismile on endiselt lahtine. Töö näitas, et närvi müeliini ümbrises olevad spiraalsed sälgud (joonis 4) on seotud närvide ergastuse soolatusmehhanismiga.

EM-signaali piki närvisegmente taasedastamisel sälkude osalemise mehhanismi elektrofüüsika sarnaneb higikanalite elektrofüüsikaga, mis annab nahapinnale antenni omaduse, mis on võimeline resonantsi neelama ja kiirgama EHF-vahemikus footoneid. . Müeliinkestade spiraalsed sälgud on isomorfsed higikanalitega ja on täidetud nõrga elektrolüüdiga, mistõttu võivad need sarnaselt higikanalite spiraalidega (joonis 5) suhelda membraani- ja tsütoplasmaatiliste voolude tekitatud pöörislike eksogeensete EM-väljadega. Ranvieri sõlmedes. Sälkude resonantssagedused määravad ilmselt nende meetrilised ja dielektrilised omadused.

Joonis 4. Närvi müeliini membraani ultrastruktuur koos sälguga (a, b) ja sälgu diagramm aksoni (c) müeliinkestas.

On kindlaks tehtud, et enamikul inimestel on kuni ~90% higijuhade spiraalidest paremakäelised (joonis 5). See asümmeetria võib olla tingitud optiliselt aktiivseid aineid ja struktuure sisaldava epidermise keskkonna kiraalsusest, mis on seetõttu tundlik CPP suhtes. Paremakäeliste heeliksite domineerimine higikanalite morfoloogias on kaudne kinnitus hüpoteesile närvi müeliini ümbrise heeliksi märgi ja aktsioonipotentsiaali leviku suuna sobitamise tähtsuse kohta. Näiteks valusatele stiimulitele reageerivad elektriimpulsid võivad vasak-spiraalsete EM-pööriste impulsi mõjul liikuda mööda närvilõppu paremakäelise müeliini keerdumisega. Lisaks võivad paremas ja vasakpoolses poolkeras lokaliseeritud kraniaal- ja assotsiatiivsete närvide müeliini ümbriste spiraalnähud võimaldada nende funktsioonide eristamist FAM-i raames ja ennekõike psühhofüsioloogia tasemel. Poolkerasisese ja -vaheliste signaali- ja assotsiatiivsete ühenduste helikaalsuse märkide ratsemiseerumine või patoloogiline ümberpööramine võib väljenduda sellistes psühhofüsioloogia ja motoorsete oskuste düsfunktsioonides nagu vasakukäelisus ja homoseksuaalsus.

Joonis 5. Higikanali spiraali kolmemõõtmeline mikrograaf ja skemaatiline kujutis

Kraniaalnärvide müeliinkestade kiraalsuse patoloogilised inversioonid võivad tekkida viljastumise või embrüogeneesi staadiumis sisemiste ja väliste tegurite mõjul. Esimesed hõlmavad kemikaale (alkohol, ravimid, ravimid) ja stressirohkeid seisundeid. Välised tegurid hõlmavad eelkõige muutusi geokosmilistes tingimustes, mis mõjutavad CPP märki ja keha bioenergeetikat.

4. KVANTREOLOOGIA

Vesi moodustab vere, tsütoplasma ja rakkudevahelise vedeliku, tserebrospinaalvedeliku ja sünooviumi aluse. Kõigis neis vedelikes on erineva kontsentratsiooniga anorgaanilisi aineid, valke, suhkruid ja rakulisi moodustisi, millel on sobivad hüdratatsioonikestad. Veri on ainuke liikuv kude, mis voolab ainult läbi veresoonte. Seda tuleks käsitleda kui korpuskulaarse olemusega heterogeenset mitmekomponentset süsteemi, mis sisaldab moodustunud elemente (erütrotsüüdid, leukotsüüdid, trombotsüüdid), mis on suspendeeritud elektrolüütide, valkude ja lipiidide kolloidlahuses. Verevool kujutab endast elastsete ketaste kontsentreeritud suspensiooni läbimist mikrovaskulaarsete torude kaudu, mille valendiku läbimõõt nende kapillaarosas on mõnel juhul palju väiksem nende ketaste läbimõõdust. Nendes tingimustes võivad veemolekulide ja vereainete kvantomadused avalduda makrotasandil, seetõttu nimetame kapillaarhemodünaamikat tinglikult kvantreoloogiaks.

Põhimõtteliselt on kvantreoloogia aluseks kogu keha bioenergeetikale. Selles töös käsitleme kiraalseid molekulidevahelisi interaktsioone suhkrute assotsiatsioonireaktsiooni näitel ja analüüsime veemolekulide pöörleva liikuvuse rolli kvantreoloogias.

Joonis 6 näitab dekstraani ja tärpentini eripöörlemisnurga sõltuvust temperatuurist ja kuupäevast. Dekstraani lahuse vähenemine kuuma ilmaga juulis-augustis Moskva regioonis on tingitud molekulaarsete komplekside lagunemisest, mille erirotatsiooni väärtus on suurem kui dekstraani oligomeeridel. Erinevate suhkrute komplekside moodustumise aktiveerimisenergia jääb vahemikku 0,1 – 0,6 kJ/mol ning temperatuurimuutus 10 o C võrra annab juba märgatava efekti.

Joonis 6. Dekstraani (200 mm küvett) – 1) ja tärpentini (100 mm küvett) – 2) optiliselt aktiivse lahuse pöördenurga (α) sõltuvus kuupäevast ja ümbritseva õhu temperatuurist.

Tärpentini molekulid ei moodusta komplekse, mistõttu selle pöörlemisnurk ei reageeri temperatuurimuutustele. Väikesed sünkroonsed muutused dekstraani ja tärpentini lahuse väärtuses, näiteks 21. juulil ja 9. augustil, võivad olla tingitud Päikese aktiivsuse suurenemisest tingitud magnetilise olukorra muutustest Maal - nendel päevadel kogupindala päikeselaigud suurenesid märkimisväärselt ja raadiokiirguse intensiivsus lainepikkusel 10,7 cm suurenes (IZMIRANi andmetel).

Ekstrapoleerides andmeid dekstraani lahuse optilise aktiivsuse sõltuvuse kohta temperatuurist ja elektromagnetilistest häiretest keha seotud kiraalsetele keskkondadele, võib eeldada, et kiraalsete metaboliitide molekulidevahelised interaktsioonid vedelas keskkonnas aitavad kaasa keha tundlikkusele CPP suhtes.

Vee anomaalsed omadused, mis määravad suuresti keha vedelate süsteemide biofüüsika, on seotud vesiniksideme kvantmõjudega nii vee mahus kui ka metaboliitide hüdratatsioonikestes ja veresoonte seintel. Tänu vee struktureerimisele vesiniksidemetega on iseorganiseerumisprotsessides olulist rolli mängivate veemolekulide pöörlemis-orientatsioonilised liikumised libratsiooni (torsioonvibratsiooni) iseloomuga ja sõltuvad oluliselt lokaalsetest elektromagnetväljadest. Viimased võivad mängida häirete rolli, mis tõstavad sümmeetriakeeldud T-footonite poolt ergastavate libratsioonide suhtes.

Üldjuhul määrab veemolekuli pöörlemisoleku ergastumise tõenäosuse selle dipoolmomendi ja vastava T-footoni vastastikmõju intensiivsus ning energia ja nurkimpulss on võrdelised selle inertsmomendiga. Molekuli prootonite summaarne spin, mis võib olla võrdne 0-ga (para-isomeer) ja 1-ga (orto-isomeer), annab oma panuse üleminekute valimise reeglitesse ja nurkimpulsi suurusjärku. Vaba veemolekuli puhul on inertsmomendil kolm väärtust (joonis 7), millest kaks (J 1, J 3) suurenevad oluliselt, kui molekul on seotud mis tahes laetud pinna või molekuliga.

Vabade veemolekulide, näiteks õhus, tasakaalu orto/para suhe toatemperatuuril on kvantstatistika järgi 3:1. Osa paraisomeeridest H 2 O on põhitasemel ja ei pöörle, samas kui ortoisomeeride põhirotatsioonitase on nulltasemest nihkunud 23,8 cm-1 võrra (kT ~ 0,28 kJ/mol, T ~ 34 K), mistõttu vabad ortoisomeerid pöörlevad alati seni, kuni see ja kõrgemad lamamistasemed on asustatud. Kuna orto/para konversioon üksikmolekulis on dipooli lähenduses rangelt keelatud, võivad üleminekud nende vahel kondenseerunud keskkonnas ja lahustes algatada lokaalseid elektromagnetvälju ja tuumade spin-spin interaktsioone, mis tekivad veemolekulide omavahelisel põrkumisel või kontakti teiste molekulide paramagnetiliste tsentritega. Kahe veemolekuli kokkupõrke käigus muundub ühe molekuli T-footoni impulss teise molekuli nurkimpulssiks. Pange tähele, et ortoisomeeris on inertsmomendi minimaalsele väärtusele (J 1) vastav pöörlemisasend kõige kergemini ergastav, samas kui pöörlemist ümber X-telje saab põhimõtteliselt hõlbustada tuuma pöörlemismoment. prootonite spinnid (joon. 7).

Joonis 7. Veemolekuli pöörlemise skeemid ja prootoni spinnide orientatsioonid: a – molekuli pöörlemine raskuskeskme (C) suhtes, mis vastab kolmele inertsmomendi väärtusele (J 1 = 1,02 10 – 47 kg m 2; J 2 = 1,92 10 – 47 kg m 2 ; b – prootonite tuumaspinnide orientatsiooni variandid veemolekuli para- ja ortoisomeeris.

Pöörlemise puudumise tõttu moodustab paraisomeer tõenäolisemalt vesiniksidemeid. Vesiniksideme katkemise kineetika sõltub ilmselt molekuli pöörlemise ergastusenergiast, mis omakorda on võrdeline selle inertsmomendiga. Kui eeldada, et molekuli pöörlemissagedused kõigi kolme J puhul ei erine oluliselt, siis on keskmise vesiniksideme eluea jooksul kolm väärtust, mis on üksteisega seotud J 1, J 2, J 3 eksponentsiaalidena. Joonisel 7 kujutatud J väärtuste puhul on need suhted 1:6,5:18. Teoreetilised hinnangud Vesiniksideme eluiga on antud 25, 125 ja 500 fs. Nendevahelised seosed on kvalitatiivselt kooskõlas meie hinnangutega.

Membraani veekanalite töömehhanismi aluseks on veemolekulide selektiivne pöörlev ergastus, mis viib vesiniksidemete katkemiseni ja sellele järgneva orientatsioonini akvaporiini kanali Coulombi väljas (joonis 8). Võib oletada, et valgu sees olevas elektromagnetväljas kaasneb veemolekuli translatsioonilise liikumisega selle pöörlemine “propelleri” põhimõttel (rotatsioonidifusioon). Kanali selektiivsuse määramiseks orto/paraisomeeride suhtes on vaja määrata selle väärtus lahtri sees. Selle kanali tööd osmootsete jõudude toimel reguleerib veres sisalduv ja veresoonte toonust hoidev hormoon vasopressiin.

Joonis 8. Valgu akvaporiini poolt moodustatud membraani veekanali töö skeem. Kanali keskel muudab molekulisisene Coulombi väli märki, mis sunnib vee dipoolid ümber pöörama.

Kvantreoloogilised efektid aitavad selgitada suur kiirus punaste vereliblede läbimine vere kapillaaride kaudu, mille suurus on reeglina väiksem kui punased verelibled ise. On kindlaks tehtud, et sel juhul on need tugevasti deformeerunud, väljutades akvaporiini kanalite kaudu kuni poole neis sisalduvast veest.

Arvatakse, et punaste vereliblede deformeeritavus on määrav tegur vere dünaamilise viskoossuse vähendamisel. Otsesed mikroskoopilised vaatlused filmilindistamisega näitasid (joonis 9), et rõhu suurenemisel suureneb verevoolu kiirus läbi klaaskapillaari ning samal ajal seina lähedal, mida suurem on erütrotsüütide deformatsioon, seda suurem on verevool. kiirust. Liikumise puudumisel on seina lähedal olevad punased verelibled ümara kujuga ja kiirusel 6 mm/s omandavad pikliku spindlitaolise kuju. Punaste vereliblede külgpinnad kapillaaris paiknevad tangentsiaalselt erineva kiirusega kihtidega, st piki anuma telge. Sel juhul saavutatakse maksimaalne efektiivsus gaaside ja metaboliitide difuussel vahetusel vere ja rakkudevahelise vedeliku vahel.

Joonis 9. ~7 μm läbimõõduga erütrotsüüdi läbimise mehhanism läbi ~4 μm läbimõõduga kapillaari.

Need andmed täiendavad uuringuid vere viskoossuse sõltuvuse kohta punaste vereliblede kontsentratsioonist, võrreldes vee orto/paraisomeeride suhte sõltuvusega temperatuurist (joonis 10).

Joonis 10. Erütrotsüütide läbilaskvuse (voolavuse) sõltuvus temperatuurist (ruutpunktid) ja vee energiaga 215 cm –1 (T = 309 K) para-isomeeri ülemineku resonantsjoone kontuur - sinine joon.

Tööga tehti kindlaks soojusenergia väärtuse täpne kokkulangevus, mille korral erütrotsüütide "voolavuses" täheldatakse hüpet, vee paraisomeeri pöörleva ülemineku kvanti energiaga. Selle põhjal eeldati, et vere viskoossus 36,6 o C juures langeb järsult erütrotsüüdist väljuva vee paraisomeeride laviinilaadse ülemineku tõttu ortoisomeerideks. Kuna sellel temperatuuril on ortoisomeeri pöörlemisolekud tõhusalt asustatud, suureneb vesiniksidemete katkemise tõenäosus, mis lõpuks viib vere dünaamilise viskoossuse vähenemiseni.

Seega on vere viskoossuse vähendamise protsess kapillaarides multifaktoriaalne - see ühendab:

Vee viskoossuse takistusteta sõltuvus temperatuurist in kriitilised punktid, mis sisaldab temperatuuri 36,6 o C;

Veemolekulide interaktsiooni järsk suurenemine kapillaartingimustes moodustunud elementide, verevalkude ja kapillaari seintega;

Vee rikastamine ortoisomeeridega ja klastri-muhkliku faasi homogeniseerimine.

Nende tegurite toime tulemusena suureneb veemolekulide pöörlemis-translatsiooniline liikuvus, mis hõlbustab gaaside ja metaboliitide difusiooni läbi kapillaaride pooride ja seinte.

5. KIRAALSED KOHEERENTSED ANSAMBLID

Pidevate keskkondade homogeensus ja nende elementide aegruumilise korrelatsiooni mehhanismid muudavad need koherentseteks ansambliteks, mis mängivad võtmerolli organismi kohanemis- ja evolutsiooniprotsessides aja noole järgi. Vedelad süsteemid (veri, tserebrospinaalvedelik, sünoovium, silmavedelik) on maksimaalselt tundlikud väliste füüsiliste tegurite, sealhulgas CPP suhtes. Võib oletada, et vesi osaleb CFP ja muude pidevate kudede suhtes tundlikkuse mehhanismides. Näiteks nahaalune kude sisaldab 70% rohkem või vähem seotud vett, elundi parenhüüm kuni 90% ja luukude kuni 10%. Loomulikult on neil kudedel CPP suhtes oma tundlikkuse energiavahemikud. Siin on toodud üldised füüsikalis-keemilised toimepõhimõtted ja keha koherentsete biosüsteemide tüübid. Neid saab täpsustada, kasutades andmeid kiraalse histoloogia ja kvantkoe reoloogia kohta.

Bioloogilistes süsteemides on T-footonite ja EM-EF allikaks elektronide ja muude laetud osakeste kiirendatud liikumine. Vastavalt sellele allub EM-energiakvantide toimele ainult ansamblite struktuurilise korralduse keemiline tase. Akiraalse EM-energia raames teostatakse iga elusolendi, sealhulgas inimese troofilisi ja paljunemisfunktsioone. FAM-iga seotud EM-energia kiraalsus võib tekkida ainult irratsionaalsetel olenditel patoloogilisel kujul, mis on tingitud ebanormaalse välisteguri mõjul toimuvast ainevahetuse perverssusest.

Inimese intelligentsus, vastupidi, on loomulik tagajärg tema ainevahetuse tundlikkuse arengule universaalse CPP toime suhtes evolutsiooniprotsessis. Evolutsiooni varases staadiumis tekkis päikeseneutriino X-EF-ide pideval toimel elu sugupuul kiraalne haru, mille viljaks oli lõpuks homo sapiens. Tema mõtlemisvõime ehk uue tähenduse loomine sõltub otseselt tema aju kiraalsuse astmest (FAM) ja kiraal-koherentsete ansamblite toimel keha kiraalse energiaga X-EF toitmise efektiivsusest. Nende töö intensiivsuse määrab X-EF voo tihedus pinnaeetris ning inimese vaimse ja vaimse arengu tase. Mõlemad tegurid sõltuvad geokosmilistest tingimustest.

Neutriino (antineutriino) on nukleoonsete või subnukleaarsete elementide tasakaalustamatu dünaamika produkt ja moodustub ruumis, samuti radioaktiivsete tuumade või vaba neutroni beeta-lagunemisreaktsioonide tulemusena. Päikese neutriinode statsionaarset voogu moduleerib peamiselt planeetide ja Jupiteri magnetvälja mõju Päikese energiale. Päikese neutriino on ebastabiilne ja hajub planeetidevahelises magnetväljas X-EF isomorfsete neutriinode N kvantideks ning maapinna eetri mõõdik on nendega küllastunud. Terves organismis ei saa olla X-EF paikseid eksogeenseid allikaid, peamiselt neutriinodega kaasnevate beeta-lagunemisproduktide hävitava toime tõttu kudedele.

Võttes arvesse neutriinode ja X-EF-ide tuumageneesi, eeldati, et nende neeldumine-kondensatsioon bioloogilises süsteemis on võimalik tuuma spinnide või nende magnetmomentide korreleeruvates ansamblites. Üksikute tuumaspinnide orientatsioon ansamblites sõltub tuumade ja elektronide ülipeenest spin-spinni ja spin-orbiidi vastastikmõjust ning kogu ansambli spinni koherentsuse astet moduleerivad nii sisemised kui ka välised magnetväljad. Elektroni orbitaalimpulsi orientatsiooni määrab molekulaarorbitaalide geomeetria ja molekuli orientatsioon, mis võib määrata tuuma spinnide ansambli tundlikkuse CPP suhtes sõltuvuse aatomite ja molekulide järjestuse astmest. Tuuma spinni panus veemolekuli pöörlemisenergiasse on 0,1–1 J/mol ning selle nutatsiooni ja pretsessiooni energia on ilmselt veel ühe-kahe suurusjärgu võrra väiksem. Võib eeldada, et prootoni spinni nende liikumiste parameetrite mõjutamise kaudu aitavad X-EF kvantid kaasa koherentsete ansamblite iseorganiseerumisele.

Arvestades vee olemasolu kõigis keha kudedes, võib koherentsete ansamblite CPP suhtes tundlikkuse mehhanismi aluseks võtta C-EP interaktsioonid prootonitega. Täiendavaks orienteerivaks teguriks võib pidada positiivselt või negatiivselt laetud regulaarsete tsentrite Coulombi väljasid valgumolekulidel, polüsahhariididel või rakkude ja kapillaaride pindadel, samuti side- ja luukoe struktuurides. Sel viisil järjestatud hüdratatsioonikestates või ahelates toimub vastavalt skeemile (1) X-EF kvantide kondenseerumine koos nende ülekandmisega kiraalsetesse hüdratatsioonikeskustesse, mis on samaväärne nende aktiveerimisega. Pangem tähele, et neutriinoenergia kondenseerumisprotsess keha vedelikusüsteemides toimub peamiselt uneseisundis, kui kehatemperatuur langeb kraadi võrra.

Võimalikke mehhanisme EM-EF ja X-EF kvantide kaasamiseks aju metabolismi läbi humoraalsete kanalite (veri, silmavedelik) käsitletakse artiklis. Nendele võib lisada akvaporiinikanalite (joonis 8) olulise rolli aju veetasakaalu, neurogliia aktiivsuse ja rakuvälise K+ kliirensi reguleerimisel. Need kanalid piiravad ilmselt tserebrospinaalvedeliku moodustumise ja kolmanda vatsakese metabolismi kineetikat. Arvestades akvaporiinikanalite kaudu toimuva vee difusiooni pöörlemisvõimet, võivad nad mängida kiraalsete filtrite rolli, mis kontrollivad tserebrospinaalvedeliku bioenergeetika asümmeetriat ja aksonite müeliinkestaga mähkimise protsessi.

Autonoomne närvisüsteem (ANS) aitab kaasa kiraalsete EM-F ja X-EF kvantide vastuvõtmise ja ajju edastamise protsessile. Nad võivad ööune ajal kondenseeruda, näiteks nahaaluskoes närvilõpmetes ja kapillaaride anastomoosides. Pärast ärkamist protsessis füüsiline harjutus Need kvantid aktiveerivad ilmselgelt asümmeetriliselt ANS-i, mis koos kõnefunktsiooni asümmeetriaga moodustab aluse FAM-ressursile, mis avaldub paigal joostes. Parema X-EF-i kondenseerumine võib une ajal või keha pikaajalise liikumatuse seisundis koguneda nahaaluskoe närvilõpmetesse, sidekudedesse ja lihastesse, mille tulemuseks on refleksiivne soov venitada, samas kui koe deformatsioon tekitab eferentseid impulsse, mis aktiveerib ajus naudingukeskusi.

Kiraalsed metaboliidid ei osale ilmselt mitte ainult teatud heeliksi märgiga aksonite müeliini ümbriste moodustamises, vaid ka aju vaimsete ja kognitiivsete funktsioonide aktiveerimises. Näiteks mõnede psühhosomaatiliste haiguste (skisofreenia, Alzheimeri ja Parkinsoni tõbi) puhul täheldatakse mõningate D-aminohapete taseme olulisi muutusi vereplasmas, aju hall- ja valgeaines ning tserebrospinaalvedelikus. Kiraalsete ravimite toimet saab nende andmetega võrrelda. Leiti, et FAM-i ressursi märgi saab ümber pöörata, kui eelmisel päeval ja öösel võetakse ravimit, millel on näiteks tugev mõju hingamisfunktsioonile. Lisaks on FAM-i ressursil paremakäeliste meeste ja naiste puhul vastupidised märgid.

KOKKUVÕTE

See ülevaade on näidanud, et optiliselt aktiivsed metaboliidid ja kiraalsed keskkonnad, millel on koostööomadused ja tundlikkus väliste füüsikaliste tegurite suhtes, mängivad inimese füsioloogias funktsiooni ja morfoloogia tasandil olulist rolli. On kindlaks tehtud, et ekso- ja endogeensete kiraalsete tegurite mõjumehhanismide selgitamiseks inimese ainevahetusele ja psühhofüsioloogiale on vaja kaasata üksikute molekulide ja koherentsete ansamblite kvantmehaanilised ja kvantkeemilised omadused. Töös välja pakutud kvantmorfogeneesi matemaatiline keel on põhimõtteliselt näidanud oma tõhusust. Võib loota, et see keel ja püstitatud hüpoteesid kiraalse faktori mõjumehhanismi kohta inimese morfogeneesile ja vaimsele evolutsioonile saavad täiendava eksperimentaalse kinnituse ja on kasulikud inimteaduse arengule.

KIRJANDUS

1. Kholmansky A.S. Energia vorm // /rus/catalog/pages/7441.html; Fraktaalresonantsi tööpõhimõte // /chaos.htm

2. Berg L.S. Nomogenees ehk mustritel põhinev evolutsioon, Ch. 5 raamatus. Evolutsiooniteooria, 1922 // /berg.htm

3. Kazyutinsky V.V., Balashov Yu.V. Antroopiline põhimõte // Loodus, 1, 1989, /VV/JOURNAL/NATURE/OLD/ANTROP.HTM

4. Kholmansky A.S. Relativistlike efektide elektromagnetiline olemus // /MMORPH/N-19-html/kholmanskiy-2/khomanskiy-2l.htm;

Akiraalsuse apoteoos // /rus/catalog/pages/9123.html; kiraalne tühjus // /rus/catalog/pages/9091.html/t_blank

5. Kholmansky A.S. Taimede kohanemine ebanormaalsete füüsikaliste teguritega. http:// /user/sgma/MMORPH/N-23-html/holmanskiy/holmanskiy.htm; Aju funktsionaalse asümmeetria ressursi sõltuvus välistingimustest // /Kholmansky_1_09.htm

6. Kholmansky A.S. Vaimustunud universumi mudel // /rus/catalog/pages/8084.html; Vaimne-füüsiline isomorfism // /rus/catalog/pages/9069.html;

7. Vereshchagin I.A. Gamow kroon kroonib 20. sajandi füüsikat // Edusammud kaasaegne loodusteadus, -2006. -Nr 8. –S. 29;

/use/?section=content&op=show_article&article_id=4135

8. Klapdor-Kleingrothaus G.V., Staudt A. Elementaarosakeste mittekiirendaja füüsika. M. 1997. 527 lk.

9. Kholmansky A.S. // Õigeusu teaduse algus

http://library.by/portalus/modules/psychology/readme.php?subaction=showfull&id=1132581314&archive=01&start_from=&ucat=1&; Päikese teofüüsika //

/volumes/VOL422007/p2209.html

10. Kholmansky A.S. Vee ja bioenergia termodünaamiliste omaduste tunnused // Venemaa Põllumajandusteaduste Akadeemia aruanded. nr 2. 2006. Lk 63; /rus/catalog/pages/7897.html; Suhkrute füsioloogiliste lahuste optilise aktiivsuse sõltuvus temperatuurist // Mathematical Morphology. 2006.

/user/sgma/MMORPH/N-12-html/holmansky/holmansky.htm

11. Bunkin A.F. Nurmatov A.A., Pershin S.M. Vedelikes olevate molekulide madalsageduslike libratsioonide koherentne neljafotoni spektroskoopia // UFN, -2006. –T.176. - Ei 8. - KOOS. 883-889

12. Kizel V.A. Praktiline molekulaarspektroskoopia. M.: -1998. – 254 lk.

13. Belousov L.V., Voyekov V.L., Popp F.A., Gurvichi mitogeneetilised kiired: dramaatiline ajalugu ja uued väljavaated // Loodus, - 1997. - nr 3. Lk 64-80.

14. Dyson F., Montropl E., Katz M., Fischer M., Stabiilsus ja faasisiire, M. “Mir”, -1973; . Szent-Gyorgyi A. Bioenergeetika, -M.: -1960. -156 s.

15. ATP süntaas // /wiki/ATP süntaas

16. Kholmansky A.S. Aju funktsionaalse asümmeetria ressurss // Matemaatiline morfoloogia. 2006; /user/sgma/MMORPH/N-12-html/holmansky-4/holmansky-4.htm Ajufüüsika modelleerimine // Ibid. 2006, - T.5, - V.4. http:// sgma. alfa- disain. ru/ MMORPH/ N-12- html/ Holmansky-3/ Holmansky-3. htm; Teadvus ja füüsiline reaalsus. -2008. - Ei 12. –P.23-38

17. Feldman Y et al, Human skin as arrays of heliical antennes in the millimeter and submillimeter waverange // Phys.Rev.Lett. -2008. –V.100. – P. 128102

18. Takagi S., Tagawa M. Paremakäeliste spiraalide ülekaal inimese ekriinsetes higikanalites // Jaapan J. Physiol. -1955. –V.5(2). – P. 122-130

19. Kholmansky A.S. Parema ja vasaku dihhotoomia elussüsteemides // Asümmeetria. -2008. -T. 2. -Ei 3. -S. 60-67. /Asümmeetria_03_2008.pdf; Kholmansky A.S., Minahhin A.A. Inimese autonoomse närvisüsteemi asümmeetria morfoloogilised ja füüsikalised tegurid // Ülevenemaaline konverents “Kaasaegsed suunad funktsionaalse interhemisfäärilise asümmeetria ja aju plastilisuse uurimisel”. -M. -2010. -Lk 270-274.

20. Eremina V.V. Võrdlev analüüs vaba ja fikseeritud veemolekuli inertsimomendid // Küberneetiline füüsika. 2009. nr 1 (19); /attachments/ics/N19_07.pdf

21. Pershin S.M. H 2 O orto/para muundumine vees ja hüpe erütrotsüütide “vedelikus” läbi mikrokapillaari temperatuuril 36,6 ± 0,3 o C // V rahvusvahelise kongressi “Nõrgad ja ülinõrgad väljad” valitud tööde kogumik ning kiirgus bioloogias ja meditsiinis”. Peterburi. -2009. –P.89-99

22. Vološin V.P., Naberukhin Yu.I. Vesiniksidemete eluea jaotus vee arvutimudelites // Zh. struktuurikeemia. -2009. -T. 50, -N. 1 lk 84 – 95

23. Tšernuh A.M., Aleksandrov P.N., Aleksejev O.V. Mikrotsirkulatsioon. M.: -1975. 456 lk.

24. Huang C., Wikfeldt K.T., Tokushima T. jt. Vee ebahomogeenne struktuur ümbritseva keskkonna tingimustes. Proceedings of the National Academy of Sciences; /content/early/2009/08/13/0904743106

25. Kholmansky A.S. Vaimse evolutsiooni galaktiline tegur // /Kholmansky_1_09_2.htm; Tuumakeemiline katalüüs // /rus/catalog/pages/6303.html; Neutriinoteofüüsika // Kvantmaagia. -2007. –T.4. - AT 2. /volumes/VOL422007/p2148.html

26. Kholmansky A.S., Minahhin A.A., Degtyarev V.P. Mudelid ja analoogiad hambafüsioloogias // Matemaatiline morfoloogia. - T. 9. -V. 3. - 2010.

/user/sgma/MMORPH/N-27-html/kholmanskiy/kholmanskiy.htm

27. Kholmansky A.S. Alkoholi mütoloogia ja füsioloogia // Teadvus ja füüsiline reaalsus. -2009. - Ei 7. /user/sgma/MMORPH/N-21-html/holmansky-1/holmansky-1.htm; Maa õhu mõõdik // /rus/catalog/pages/7876.html

28. Amiry-Moghaddam M., Ottersen Ole P. Veetranspordi molekulaarne alus ajus // Nature Reviews Neuroscience. -2003. -V.4. -Nr 12. Lk 991-1001 /slova2/brnWater.htm

29. Tšervjakov A.V. Aminohapete (D\L-enantiomeeride) molekulaarse asümmeetria rikkumine normaalse vananemise ja neurodegeneratiivsete haiguste korral // Asümmeetria. -2010. -T. 2; /Tšervjakov_2_2010.htm

30. Tverdislov V.A., Jakovenko L.V., Žavoronkov A.A. Kiraalsus kui biokeemilise füüsika probleem // Ros. Chem. Ajakiri, -2007, -T. LI. -Nr 1, lk 13-22.

KIRAALSUS JA KVANTEFEKTID KUI TEGURITEgur MORFOGENEES

Kholmanskiy A.S.

Ülevaade on pühendatud kiraalse dihhotoomi rolli põhjendamisele maailma evolutsioonis ajanoolel lihtsast kuni keeruliseni. Esitatakse universaalse matemaatilise keele aksiomaatika ja rakendusreeglid, mis võimaldavad ühetaoliselt kirjeldada mateeria diskreetsete vormide muutumise seadust ja biosüsteemide kvanttingimusi nende organisatsiooni kõigil tasanditel alates subelementaarsest kuni sotsiaalselt vaimseni. Analüüsitakse inimese füsioloogia anatoomilisi ja funktsionaalseid elemente, moodustades kvantkoherentseid ansambleid, mis on tundlikud väliste füüsikaliste tegurite kiraalsusele, elektromagnetilisele ja neutriinodele. Analüüsitakse vee kvantomaduste rolli bioenergeetikas ja koherentsete ansamblite iseorganiseerumise protsessides. Loogikaantroopi printsiibist juhindudes on evolutsioonivektor samastunud gradientkiraalsusega ja seostanud sellega aju kiraalse puhtuse astme, millega aju asümmeetria ja heuristilise mõtlemise efektiivsus on funktsionaalselt korrelatsioonis.

. Elektroonilinematemaatilised Ja meditsiiniline-bioloogilineajakiri. Helitugevus 9. Probleem. 2. 2010 . UDK 621.39:621.391. ..., jaotatud tavaseaduse järgi nulliga matemaatilised ootused ja erinevad erinevused. Valiku tulemused...

Matemaatiline morfoloogia elektrooniline matemaatiline ja meditsiinilis-bioloogiaajakiri 9. köide 4 20 10 (1)

Dokument

Matemaatilinemorfoloogia. Elektroonilinematemaatilised Ja meditsiiniline-bioloogilineajakiri. Helitugevus 9. Probleem. 4. 2010 . UDC 576.1 KIRAALSUS JA KVANTEFEKTID KUI MORFOGENEESITEGURID  2010 Hr Kholmansky A. S. Läbiviidud ülevaade...

Matemaatiline morfoloogia elektrooniline matemaatiline ja meditsiinilis-bioloogiaajakiri 9. köide 1 20 10 (4)

Dokument

Matemaatilinemorfoloogia. Elektroonilinematemaatilised Ja meditsiiniline-bioloogilineajakiri. Helitugevus 9. Probleem. 1. 2010 . UDC 573.22 + 573.555 ... Selle lähenemisviisi rakendatavus tegelikele ja mudelitele bioloogiline rakud (sealhulgas sarnased raku biomimeetikumid...

Matemaatiline morfoloogia elektrooniline matemaatiline ja meditsiinilis-bioloogiaajakiri 9. köide 2 20 10

Dokument

... Matemaatilinemorfoloogia. Elektroonilinematemaatilised Ja meditsiiniline-bioloogilineajakiri. Helitugevus 9. Probleem. 2. 2010 . UDC 519.1 RASKELT LAHENDATAVATE ÜLESANDE POLÜNOOMNE LAHENDUS: P=NP  2010 ... . Eelretsenseeritud teaduslik ajakiri « Matemaatilinemorfoloogia" ISSN 1819-3730...

Matemaatiline morfoloogia.

Elektrooniline matemaatika ja meditsiinilis-bioloogia ajakiri.

9. köide. Väljaanne. 3. 2010.

UDK 616. 3 – 002: 616. 15

Perifeerse vere parameetrid kui ülemise seedetrakti krooniliste põletikuliste haiguste markerid

 2010 Surmenev D.V., Bazhenov S.M., Dubenskaja L.I., Ermachkova E.N.

Ülevaates analüüsiti seost seedetrakti ülaosa krooniliste põletikuliste haiguste ja mitmete perifeerse vere parameetrite muutuste vahel, nagu T- ja B-lümfotsüüdid, tsütokiinid, lämmastikoksiid, komplemendi süsteem, lipiidid, CRP ja kusihape ning jälg. elemendid. Rõhutatakse vajadust põhjalikult uurida peamiste humoraalsete näitajate vahelisi seoseid diagnostilise protsessi objektiseerimiseks. On vaja välja töötada laboratoorsete näitajate komplektid, mis peegeldavad objektiivselt individuaalset dünaamikat, "normile vastavaid protsesse", "adaptiivseid muutusi", ülemise seedetrakti "krooniline põletik".

Märksõnad: krooniline põletik, seedetrakt, verepildid.

1. Probleemi asjakohasus

Seedetrakti haigused on laste üldise haigestumuse struktuuris ühel esikohal ning üldine tendents nende kasvule püsib (18). Selle patoloogia meditsiinilise ja sotsiaalse tähtsuse ei määra mitte ainult selle märkimisväärne levimus lapse kasvu ja arengu kõige kriitilisematel perioodidel, vaid ka selle krooniline korduv kulg, mis halvendab elukvaliteeti, ja haiguse keeruliste vormide teke. haigused, mis mõnel juhul põhjustavad puude (26). Seedesüsteemi krooniliste haiguste struktuuris domineerivad gastroduodenaalse lokaliseerimise haigused. Lisaks on need haigused sageli asümptomaatilised ja ebatüüpilised, mis raskendab õigeaegset diagnoosimist ja edasist ravi (3).

Praegu ei ole enam vaja tõendeid selle kohta, et seedetrakti mitmete patoloogiliste seisundite (GIT) väljakujunemine ja kroonilisus on põhjustatud mitmete nakkusetekitajate (nt Helicobacter pylori (HP) esinemise kombinatsioonist. ), Giardia, helmintid, Epsteini-Barri viirus (EBV), tsütomegaloviirus (CMV) jne) koos kohalike ja üldiste immuunsuse ja mittespetsiifilise kaitse mehhanismide rikkumisega (36). Seetõttu peaks ülemise seedetrakti patoloogiaga patsientide diagnostiliselt täielik uurimine hõlmama mitte ainult kõige kättesaadavamaid meetodeid nakkusetekitajate tuvastamiseks ja immuunsuse seisundi määramiseks, sealhulgas mitmete üldtunnustatud vereparameetrite kasutamist, vaid ka uusi näitajaid, pakkuda täiendavat diagnostilist teavet. Hetkel on gastroduodenaalse patoloogia ainsaks usaldusväärselt oluliseks diagnostiliseks kriteeriumiks endiselt biopsia käigus võetud materjalide histoloogiline uuring (18). Kirjanduses ei ole praegu kirjeldatud täpseid kliinilisi ja laboratoorseid markereid, mis võimaldaksid määrata konkreetse haiguse esinemist ilma invasiivsete uurimismeetoditeta. Ainus erand, mida mainida, on nn"GastroPanel" (57), mis sisaldab nelja veeniveres määratud biomarkerit: pepsinogeeni I (PGI), pepsinogeeni II (PGII), gastriin-17 (G-17) ja HP ​​antikehi (IgG ja IgA). PGI (või PGI ja PGII suhe) on mao limaskesta seisundi ja toimimise marker. G-17 on antraalse limaskesta marker (G-rakkude arv ja funktsionaalne seisund). HP (IgG ja IgA) vastaste antikehade olemasolu viitab Helicobacter pylori iseloomuga gastriidile. Siiski tuleb rõhutada, et selle testiga saab üsna usaldusväärselt diagnoosida ainult atroofilist gastriiti.

Seni ei ole diagnostilised ja terapeutilised jõupingutused soovitud tulemusi toonud; selle määrab suuresti asjaolu, et ei ole enamlevinud haiguste etioloogia ega patogenees veel täielikult välja selgitatud ning teoreetiliselt põhinevat strateegiat nende tõhusaks ennetamiseks ei ole välja töötatud (34). Kõik laboridiagnostika parandamise meetmed, sealhulgas uute spetsialiseeritud meditsiiniasutuste loomine, on vaid taktikalised. Haiguste põhjuste kiirele väljaselgitamisele ei aita kaasa asjaolu, et igaüht neist käsitletakse eraldi kliinilistes distsipliinides, ainult morfoloogiliselt isoleeritud organsüsteemides, mitte üksiku organismi ega funktsionaalsete süsteemide tasandil. (34). Vereanalüüsist saadud indikaatorite seeria, mis esmapilgul näiliselt on lahti ühendatud, peegeldavad antud koesüsteemi elementide keerulisi toimimismehhanisme, mis on võimelised koguma paljude kehasüsteemide adaptiivse aktiivsuse lõpptulemusi. Selline arusaam vere aktiivsusest kui paljude omavahel seotud elementide süsteemist aitab kaasa kliiniliste ja laboratoorsete andmete vaheliste seoste uurimisele, et uurida regulatiivseid mehhanisme. funktsionaalsus mitte ainult immuunsüsteemile, vaid ka teistele süsteemidele, eelkõige seedetraktile. Selliste lähenemisviiside ilmselgeks puuduseks on see, et faktilisi andmeid ei saa alati tuvastada nende loomulikus seoses, vaid sagedamini puhtalt statistilise või spekulatiivse seosega. Tuvastatud näitajad saavad olla väärtuslikud ainult siis, kui need on süstematiseeritud ja saanud selge kliinilise tõlgenduse. Praegu on küsimus seoses biokeemiliste parameetrite muutustega, mis peegeldavad peamiselt lipiidide metabolismi spektrit, ja tsütokiini profiili andmete vahel seedetrakti ülaosa krooniliste põletikuliste haigustega patsientidel, samuti nende seost morfoloogilise uuringu käigus tuvastatud põletikuliste muutustega. jääb praktiliselt uurimata.

^ 2. Krooniline gastriit koondmõistena on sageli

seedetrakti ülaosa sagedased patoloogiad lastel

Praegu on seedetrakti ülaosa kõige levinumaks põletikuliseks patoloogiaks endiselt krooniline gastriit (KG) – mao limaskesta (GM) ja mao submukoosse krooniline põletikuline korduv haigus, millega kaasneb rakuline infiltratsioon ja füsioloogilise regeneratsiooni halvenemine. Ebapiisava ravi korral on hCG kalduvus järkjärgulisele näärmeaparaadi atroofiale ning mao sekretoorsete, motoorsete ja endokriinsete funktsioonide häirete progresseerumisele. Erinevalt ravipraktikast on CH lastel isoleeritud haigus vaid 10–15% (30). Antraalne gastriit kombinatsioonis duodeniidiga - gastroduodeniit - esineb sagedamini. Kroonilise gastriidi levimus on väga kõrge – see mõjutab 30–50% maailma elanikkonnast (7). Eristatakse järgmisi gastriidi tüüpe (Sydney klassifikatsioon): krooniline gastriit, seotud Helicobacter pyloriga - gastriidi tüüp IN; autoimmuunne gastriit, millega kaasneb autoantikehade esinemine mao parietaalrakkude vastu - gastriit tüüp A; reaktiivne refluks – gastriit – gastriit tüüp C. Gastriidi erivormide hulka kuuluvad granulomatoosne, eosinofiilne, lümfotsüütne ja reaktiivne gastriit (2).

Kõige tavalisemat peetakse krooniliseks keemiline H. pyloriga seotud gastriit (gastriit tüüp B), milles Helicobacter pylori mikroorganism toimib nii patogeeni kui ka kommensaalina, kuna seda tuvastatakse sageli nii mao põhja- kui ka püloorses osas, kuid erinevalt püloorsest sektsioonist ei mõjuta selle koloniseerimine põhjaosas. põhjustada gastriiti (44, 59). H. pylori kolonisatsioon. limaskest eelneb arengule krooniline seedetrakti ülemise osa põletikulised protsessid (7). Üks tegur, mis soodustab HP invasiooni ja kõrget levimust, on IgA puudulikkus (29). HP soodustab põletikuliste rakkude mobiliseerimist märkimisväärse koguse tsütokiinide (IL-1, IL-6, TNF) vabanemisega ja toksiliste O2 radikaalide tootmisega. Samal ajal vähenevad antioksüdantide süsteemi kompenseerivad võimalused. Ureaas, HP peamine ensüüm, lagundab uurea (sealhulgas toidu ja vereseerumi) ammoniaagiks ja süsinikdioksiidiks (vesinikkarbonaadiks). Aluseliste saaduste “pilve” moodustumine selle mikrokeskkonnas kaitseb patogeeni happelise keskkonnaga kokkupuute eest – ammoniaagi puhverdava toimega ning soodustab HP vohamist (mis eeldab pH väärtust 6,0–8,0) (30). Pikaajaline ammoniaagi sisaldus maomahlas häirib mitokondriaalset ja rakulist hingamist, põhjustades mao limaskesta nekrootilist kahjustust ning see on üks tegureid antraalse gastriidi ja hüpergastrineemia tekkes koos järgneva haavandilise defekti tekkega. HP patogeensuse teine ​​oluline tunnus on selle võime blokeerida parietaalrakkude prootonpumpasid, mille tulemuseks on mööduv hüpokloorhüdria, mis aitab kaasa muudele infektsioonidele, näiteks helmintiaasile (30).

Samuti on seisukoht, mille kohaselt Helicobacter pylori ei ole mao ja kaksteistsõrmiksoole krooniliste haiguste patogeneesis juhtiv tegur, kuigi sellel on oluline mõju nende haiguste kliinilistele ilmingutele (29). Seos H. pylori infektsiooni ja autoimmuunse gastriidi (gastriidi) vahel jääb ebaselgeks tüüp A). H. pylori bakteri ümbris sisaldab antigeeni, mis ladestub mao limaskesta epiteelirakkudele. Mõnel juhul võivad H. pylori antikehad toimida nagu parietaalrakkude antikehad ja põhjustada atroofilist autoimmuunset gastriiti, kuid selle protsessi mehhanism pole veel selge (54). Samal ajal tuvastatakse H. pyloriga nakatunud täiskasvanud patsientidel autoantikehad mao parietaalrakkude vastu. erinevad autorid, 30–50% juhtudest (46,47,52,58). On oletatud, et H. pylori infektsiooniga täiskasvanutel leitud autoantikehad mao parietaalrakkude vastu ei ole üldse tuvastatavad lastel (53).

Peamine kroonilise autoimmuunse gastriidi (A-tüüpi gastriit) morfogeneesis on epiteeli diferentseerumise rikkumine, mis on seotud autoantikehade toimega mao parietaalrakkudele (60). Tsirkuleerivate autoantikehade tsütotoksilisust ei ole tõestatud. Võimalik, et gastriiti algatavad mitmesugused välised tegurid, ja seejärel kaasatakse patogeneesi autoimmuunprotsessid, mis põhjustavad geneetilise eelsoodumusega inimestel haiguse progresseerumist. On tõendeid, et mao parietaalrakkude autoantikehad võivad komplemendi kaudu avaldada parietaalrakkudele spetsiifilist tsütotoksilist toimet (45). Eeldatakse, et osadel parietaalrakkude autoantikehadel on võime komplemendi fikseerida, mille tulemusena osalevad nad mao limaskesta hävitamises, avaldades antikehast sõltuvat ja rakuvahendatud tsütotoksilist toimet (43). Autoantikehad parietaalrakkude mikrosomaalsete elementide vastu on elundi- ja rakuspetsiifilised (2). Nad suhtlevad parietaalrakkude intratsellulaarses tuubulite süsteemis olevate mikrovillidega (63). Mao parietaalrakkude vastaste antikehade hulgas on gastriini siduvate valkude vastased antikehad, mis blokeerivad gastriini retseptoreid (43, 45). 30%-l autoimmuunse gastriidiga patsientidest tuvastatakse antikehad H+–K+–ATPaasi vastu, mis tagab happe sekretsiooni ajal prootonpumba funktsiooni ja võib selle funktsiooni blokeerida (51). On kindlaks tehtud seos mao parietaalrakkude vastaste autoantikehade taseme ja selle ensüümi inhibeerimise astme vahel, mis näitab H+–K+–ATPaasi vastaste autoantikehade juhtivat patogeneetilist rolli hüpo- ja akloorhüdria tekkes autoimmuunse gastriidi korral (43). ). Morfoloogiliselt avastatakse silmapõhjas raske atroofiline gastriit spetsiifiliste näärmete surmaga, asendudes pseudopüloorsete näärmete ja sooleepiteeliga. Erinevalt B-tüüpi gastriidist säilitab mao antrum oma struktuuri (61). 36%-l patsientidest on aga atroofiline fundaalne gastriit kombineeritud antraalse gastriidiga, mis võib olla mitte ainult pindmine, vaid ka atroofiline (48). Seda asjaolu võib pidada kas autoimmuunse gastriidi kulgemise tunnuseks või kombinatsiooniks B-tüüpi gastriidiga (61). Samal ajal ei tuvastata reeglina muid autoimmuunhaigusi, millega kaasneb diagnostiliste tiitrite autoantikehade tootmine, düsproteineemia, hüpergammaglobulineemia, suurenenud C-reaktiivse valgu tase, mis võimaldab järeldada, et vaadeldud patsientidel on autoimmuunne gastriit. on iseseisev haigus ja ei esine teistes autoimmuunprotsessides (7).

Seega etioloogiline kroonilise gastriidi struktuur on üsna polümorfne. Võib öelda, et tegelikult räägime erinevatest haigustest, mis on ühendatud ühe nime all. Samal ajal peavad enamik autoreid (Nogaller A.M., Ryabinkina L.F. jt) kroonilist gastriiti haavandieelseks piirseisundiks normaalse limaskesta ja haavandilise defekti vahel. Tuleb märkida, et immuunsüsteemi toimimise iseärasused seedetrakti ülaosa krooniliste põletikuliste haigustega patsientidel ei ole kirjanduses veel piisavalt kajastatud (20).

^ 3. Laste seedetrakti ülaosa patoloogia immunoloogilised aspektid

3.1. T- ja B-lümfotsüüdid

Immuunsüsteemi seisund mängib olulist rolli paljude seedetrakti ülaosa haiguste patogeneesis. Samal ajal pakub kirjandus HP infektsiooni ajal immuunkaitse moodustumise küsimust kõige üksikasjalikumalt. Selliste patsientide immunoreaktiivsuse uurimise tulemuste analüüs näitab, et peaaegu kõik nende immuunseisundi näitajad on muutunud (20, 22, 24, 25, 40). Praeguseks on välja kujunenud kontseptsioon (Studenikin M.Ya., Balabolkin I.I.), mille kohaselt mängivad T-abistajarakud (CD4+) võtmerolli immuunvastuse reguleerimisel. Kui antigeen siseneb seedetrakti, töötlevad seda antigeeni esitlevad rakud (dendriitrakud, B-lümfotsüüdid, makrofaagid), mis aitavad kaasa T-abistajarakkude (Th0) aktiveerumisele ning nende edasisele proliferatsioonile ja diferentseerumisele. Teatud spektri tsütokiinide mõjul võib moodustuda üks kahest T-lümfotsüütide variandist: Th1, mis toodavad IL-2, IFN ja on võimsad fagotsütoosi indutseerijad ning hõivavad keskse koha rakulises immuunvastuses; Th2 toodab IL-4, IL-5, IL-10, IL-13. IL-4 toimib sünkroonselt IL-13-ga, käivitades IgE sünteesi, kuigi nende muud funktsioonid pole kaugeltki identsed. Need tsütokiinid vastutavad humoraalse immuunvastuse tekke eest. Tavaliselt indutseerivad Th1 raku tsütokiinid Th0 diferentseerumist Th1 suunas ja pärsivad Th2 moodustumist, samas kui Th2 rakkude poolt toodetud tsütokiinidel on vastupidine toime peamiselt tänu IL-4-le, mis suunab Th0 diferentseerumist Th2 suunas (5). Seega on nakkusetekitajate ja allergeenide vahel tihe seos. Nagu teada, sõltub immuunvastuse tüüp organismi geneetiliselt määratud immuunreaktsioonide omadustest ja antigeeni olemusest. Atoopiaga inimestel on Th0 diferentseerumise geneetiliselt määratud polarisatsioon mööda Th2 rada. On tõestatud, et intratsellulaarsed bakterid ja viirused aktiveerivad makrofaage ja NK-rakke, mis hakkavad tootma IFN ja seeläbi stimuleerivad T-abistajarakkude diferentseerumist Th1 suunas, rakuvälised antigeenid (ja allergeenid) aga soodustavad CD4+ lümfotsüütide diferentseerumist Th2 suunas.

Immuunsuse T-rakulise komponendi uurimisel iseloomustab HP-ga nakatunud patsiente CD-3 lümfotsüütide sisalduse suurenemine üldpopulatsioonis, mis on seotud CD-8 lümfotsüütide aktiveerumisega, koos CD-4 märgatava vähenemisega. lümfotsüüdid (T-abistajad) (20,21). See suhe näitab immuunvastuse allasurumist. Nagu varem mainitud, reguleerivad T-abistajarakud immuunvastuse tugevust võõrantigeenidele. CD-8 lümfotsüütide tsütotoksilise toime suur potentsiaal kompenseerib suures osas CD-4 lümfotsüütide immunoloogilist alaväärtuslikkust. Seega tekib HP-ga nakatumisel immuunsüsteemi düsfunktsioon, mis väljendub abistaja kaitselüli (CD-4) halvemuses, mis on seotud tsütotoksiliste T-lümfotsüütide (CD-8) supressiivse aktiivsuse suurenemisega (20).

CD-19 (B-lümfotsüütide) tase oluliselt ei muutu (20). Sellele patsientide kategooriale on väga iseloomulik seerumi Ig klassi M ja eriti G sünteesi märkimisväärne suurenemine (20, 40). Andmed IgA taseme kohta varieeruvad erinevate autorite lõikes oluliselt – olulisest tõusust (20) kuni olulise languseni (24,25), seega ei saa seda kriteeriumi pidada usaldusväärseks. Samuti tuleb märkida, et üldpopulatsioonis suureneb NK-rakkude (CD-16) arv, mis ei ole T- ega B-rakud ja avaldavad sihtrakkudele tsütotoksilist toimet ilma eelneva kokkupuuteta antigeeniga (20, 22). Lisaks suureneb CD-95 retseptor-ligandi süsteemi negatiivse aktivatsiooniga lümfotsüütide arv, mis viitab apoptoosiks valmisolekuga lümfotsüütide arvu suurenemisele (20). On ilmne tendents lümfotsüütide-trombotsüütide agregaatide (LTA) arvu vähenemisele, eriti erosiivse gastroduodeniidi korral (40). Üldiselt tuleb märkida, et erosiivse gastroduodeniidiga patsientidel muutuvad kõik ülaltoodud parameetrid suuremal määral kui haiguse pindmise vormiga patsientidel (24, 25, 40).

3.2. Immuunsuse fagotsüütiline seos

Lisaks lümfotsüütidele, olulisi muutusi täheldatakse ka immuunsuse fagotsüütilises komponendis. Leukotsüütide üks olulisemaid omadusi, mis tagab nende osalemise kudede põletikulises reaktsioonis, on võime kinnituda mikrovaskulaarsete veresoonte endoteeli külge ja sellele järgnev migratsioon kahjustuskohta. Tsirkuleerivate leukotsüütide spontaanse adhesiooni (SpA) suurenenud tase, mis peegeldab nende rakkude aktiveerumist, näitab põletikulise protsessi olemasolu kehas. CG ägenemisega kaasneb monotsüütide ja lümfotsüütide SpA taseme märkimisväärne tõus võrreldes tervete lastega (15). Samal ajal on monotsüütide SpA näitajad otseselt seotud põletikulise infiltratsiooni raskusastmega mao limaskestas (GMU). Selle kategooria patsientide puhul kombineeritakse monotsüütide SpA taseme tõus nende fagotsüütilise aktiivsuse vähenemisega, mis peegeldab rakkude välise tsütoplasmaatilise membraani seisundit (20).

Samal ajal täheldatakse neutrofiilide aktiveerumist. Aktiveeritud neutrofiilid ei ole mitte ainult kaskaadreaktsioonide efektorid, mis tagavad põletiku alguse ja arengu, vaid kontrollivad ka selle levikut kahjustamata piirkondadesse ning aitavad seejärel kaasa selle eliminatsioonile ja isegi kudede paranemisele (15). Samal ajal iseloomustab neutrofiilide granulotsüüte ka absorptsioonivõime pärssimine, mis on kombineeritud suure aktiivsusega superoksiidi radikaalide sünteesiks, mis suurendab põletikulise protsessi aktiivsust (8, 20).

Leukotsüütide kleepuvad omadused varieeruvad sõltuvalt HP infektsiooni olemasolust ja haiguse endoskoopilisest vormist. HP-nakkuse korral täheldatakse kõrgemat SpA neutrofiilide taset kui nakatamata, sama on täheldatud erosiivse CG puhul võrreldes pindmiste vormidega (15). CG ägenemise vaibumise perioodil vähenevad SpA leukotsüüdid ja migratsiooni inhibeeriva faktori (MIF) tootmine, kuid ei jõua tervete tasemele. Leukotsüütide CEC-d kõrvaldav võime jääb ebapiisavaks, mistõttu CEC-i sisaldus jääb tasemele. kõrge tase (15).

3.3. Tsütokiinid

Kui kehasse ilmuvad eksogeensed patogeenid, käivitub põletikueelsete tsütokiinide - TNF-α, IL-1, IL-6 jne sünteesi ja sekretsiooni protsess verre. (34) Tsütokiinid on suur rühm immunomoduleerivaid valke, mis toimivad humoraalsete regulaatoritena ja moduleerivad nii tavaliselt kui ka patoloogia korral rakkude ja kudede aktiivsust (10). Teised signaalmolekulid, eriti peptiidid ja peptiidhormoonid, on samuti tsütokiinide ainulaadsed analoogid (34, 48). Neid nimetatakse ka põletiku esmasteks vahendajateks, kes teevad igapäevast tööd organismi sisekeskkonna puhastamiseks ekso- ja endogeensetest patogeenidest (17). On olemas arvamus, et eranditult kõigil haigustel, mitte ainult inimestel, on patogeneesis põletikuline komponent kui bioloogilise põletikureaktsiooni in vivo rakendamise ilming (34). Eriti tuleb märkida, et tänapäevaste kontseptsioonide kohaselt mängivad just põletikueelsed tsütokiinid - IL-1, IL-6 ja TNF-α immuunsüsteemi ja närvisüsteemi keskse lüli koostoimes olulist rolli. süsteem stressireaktsiooni sündroomi kujunemisel. Seega psühho-emotsionaalse stressi modelleerimisel rottidel tehtud katsetes tõusis loomade vereplasmas järsult IL-6 sisaldus ning suurenemise määr sõltus stressori kestusest (31). Kroonilise hepatiidiga patsientidel suureneb tsütokiinide seisundi hindamisel mao limaskesta fragmentides TNF-α, IL-1 ja IL-8 tase 4-6 korda, IL-6 tase 2-4 korda. korda normaalse või veidi alandatud IL-4 tasemega (23.40). Samal ajal on HP-ga nakatunud ja nakatumata patsientide vahel selgelt määratletud erinevus. Seega täheldatakse IL-1α ja β koe tootmist GM-rakkudes HP-ga nakatunud patsientidel peaaegu kaks korda sagedamini kui nakatumata isikutel. GM-rakkude IL-8 tootmist täheldatakse HP+ patsientidel rohkem kui kaks korda sagedamini kui HP-ga patsientidel; ja teised .d. (10). Samal ajal määratakse orofarüngeaalsete sekretsioonide (OPS) uurimisel nii IL-4 kui ka IL-1 taseme langus (25). Samal ajal on erosiooni- ja haavandiliste protsesside ajal otsene seos kudede tsütokiinide taseme ja jahutusvedeliku põletikulise protsessi histoloogilise aktiivsuse vahel (5). Seega oli IL-4 kõige ebasoodsam madal tase 2 korda sagedasem nodulaarse gastriidiga patsientidel, mis histoloogiliselt ilmnesid hajusate muutustega jahutusvedelikus koos suurte lümfoidsete folliikulite moodustumisega ja erosioonidega. Tuleb rõhutada, et põletikulise protsessi aktiivsuse astme olulist mõju IL-4 tasemele ei ole tuvastatud (23). Uurides reguleerivate tsütokiinide IL-10 ja TNF-β1 ning põletikulises/immuunvastuses osalevate tsütokiinide (IFNy ja IL-12) taset, ilmnesid sellistel patsientidel oluliselt madalam IL-10 ja IFN-y tase koos suurenenud tasemega. IL-12, INFα ja TNF-β1 (8). Samuti suureneb IgG autoantikehade tase organ-mittespetsiifiliste (DNA, kollageen, elastiin) ja elundispetsiifiliste antigeenide (seedetrakti kude) ja normaalse mikrofloora bakteriaalsete antigeenide suhtes, eriti erosiivsete ja haavandiliste muutuste tekkimisel (8) .

Üks veel oluline näitaja muutused tsütokiini profiilis kroonilise hepatiidiga patsientidel on spontaanne ja PHA-indutseeritud IL-2 ja IL-8 tootmine perifeersete vererakkude poolt. Tavaliselt on nende interleukiinide spontaanne tootmine null (10). Nii IL-8 kui ka IL-2 spontaanse ja prodigiosaani poolt indutseeritud tootmise tase on HP-ga nakatunud patsientidel oluliselt suurenenud, võrreldes nii nakatumata kui tervete inimestega. Samal ajal suureneb IL-8 spontaanse tootmise tase, sõltuvalt jahutusvedeliku morfoloogiliste muutuste tõsidusest, ja prodigiosaani poolt indutseeritud IL-8 tootmise tase, vastupidi, väheneb, saavutades minimaalsed väärtused. erosiivsete ja haavandiliste vigastustega lastel (10). Hinnates muutusi PHA-indutseeritud IL-2 tootmises HP-ga nakatunud patsientidel, täheldati selle näitaja langust jahutusvedeliku erosiivsete ja haavandiliste defektidega rühmas võrreldes pindmiste muutustega rühmaga (10).

3.4. Lämmastikoksiid (NO) ja selle roll immunoloogilistes muutustes seedetrakti patoloogias

NO kui patogeen inimkehasse siseneb, võib täita regulatoorseid ja efektorfunktsioone, avaldades immuunvastuse erinevatel etappidel kaitsvat või kudesid kahjustavat toimet (27). Nagu teada, erinevad patogeeni elimineerimise immuunmehhanismid sõltuvalt patogeeni asukohast ja immuunvastuse faasist. Ekstratsellulaarse lokaliseerimisega kuulub peamine roll triaadile: neutrofiilid, immunoglobuliinid, komplement. Intratsellulaarse lokaliseerimisega (näiteks nagu HP puhul) on patogeen antikehadele kättesaamatu ja selle hävitamisel on põhiroll rakulisel triaadil: T-lümfotsüüdid, NK-rakud, makrofaagid (27). Fagotsütoosi ja NO sünteesi viivad läbi aktiveeritud makrofaagid ja neutrofiilid. Esimese 4 tunni jooksul pärast patogeeni sisenemist inimkehasse aktiveeritakse kaasasündinud immuunsuse mittespetsiifilised mehhanismid, mille rakendamises osalevad neutrofiilid, makrofaagid, NK-rakud ja komplemendi süsteem (alternatiivne rada). Baktereid neelavad ja hävitavad makrofaagid ja neutrofiilid, millel on vastavad retseptorid. Fagotsüütide aktiveerimine kutsub esile nende põletikueelsete tsütokiinide tootmise. Sel juhul stimuleerivad TNFα ja IL-12 NK-rakke, mis hakkavad sünteesima IFNy-d (27,42). TNFα ja IFNy suurendavad iNOS (indutseeritava NO süntetaasi) aktiivsust immunokompetentsetes rakkudes. Nende toodetav NO koos muude teguritega tagab rakusiseste mikroobsete patogeenide elimineerimise (42). Lisaks täidab NO immuunvastuse varases faasis lisaks efektorfunktsioonidele ka olulisi regulatoorseid funktsioone – on kindlaks tehtud, et endogeenne NO kaitseb NK-rakke apoptoosi eest, toetab nende tsütolüütilist võimet ning soodustab ka suurenenud tootmine need IFNy (14).

NO mängib suurt rolli mao limaskesta kaitsmise reguleerimisel kahjustuste eest (13). On kindlaks tehtud, et CG-ga patsientidel suureneb NO vabanemine mao limaskestast, samal ajal tuvastatakse muutusi NO tootmises, mis on kooskõlas IL-6 moodustumise dünaamikaga, millel on ka limaskestale mitmekülgne toime. membraan (64). Veelgi enam, kaksteistsõrmiksoole haavandit põdevate lastega läbi viidud uuringutes tuvastati NO metaboliitide sisalduse suurenemine (6). Sellega seoses on NO tootmise dünaamika huvitav, kuna seda saab kasutada põletikulise protsessi aktiivsuse määra tuvastamiseks (13).

3.5. Täiendamise süsteem

Komplemendi süsteem (C) sisaldab ühtteist verevalku, millest enamik on inaktiivsed proteaasi prekursorid. Komplemendisüsteemi aktiveerimine algab selle kolmandast komponendist (C3). C3 dissotsieerub spontaanselt C3-ks ja C3b-ks, samas kui C3b seondub bakteriraku pinnaga, stabiliseerub seal ja moodustab ensümaatiliselt aktiivse kompleksi, mis on suunatud algsele C3-le ja järgmisele komplemendi komponendile C5, mille ta lõikab C5a-ks ja C5b-ks. Komponendid C3b ja C5b kinnituvad membraanile ning C3a ja C5a jäävad keskkonda, olles tugevaimad põletiku vahendajad (17). Lisaks suurendab bakterikehade pinnale fikseeritud komponent C3b (ja vähemal määral C5b) järsult nende fagotsütoosi. Selle põhjuseks on C3b ja C5b retseptorite olemasolu fagotsüütiliste rakkude membraanil, mis suurendavad oluliselt fagotsüütide afiinsust C3b ja C5b-ga kaetud bakterite suhtes. See on äärmiselt oluline nähtus, üks peamisi antibakteriaalses immuunsuses. Lahustuvate tegurite C3a ja peamiselt C5a saatus on erinev. Nendel bioloogiliselt aktiivsetel peptiididel on mitmeid põletiku tekkeks olulisi omadusi: otsene mõju veresoonte läbilaskvusele ja, mis kõige tähtsam, võime aktiveerida nuumrakke, mis kannavad oma pinnal C3a ja C5a retseptoreid ning nende peptiidide ühinemisel. nuumrakud eritavad histamiini keskkonda (17). Seedetrakti põletikuliste haiguste korral väheneb oluliselt nii komplemendisüsteemi üldine aktiivsus kui ka selle süsteemi üksikute komponentide aktiivsus: esialgne (C1, C2, C4) ja tsentraalne (C3). ) ja terminali komponendid (C5) (35). Kuid üldiselt on kirjanduses selgelt ebapiisavad andmed komplemendisüsteemi eripärade kohta seedetrakti ülaosa kahjustuste korral.

^ 4. Ainevahetuse muutused seedetrakti ülaosa haiguste korral ja nende seos immuunsüsteemi muutustega

4.1. Tsütokiinide mõju lipiidide metabolismile

OLEN. Zemskov jt. (12) usuvad, et mis tahes haiguse patogeneesi tunnused määravad sõltuvalt patoloogilise protsessi staadiumist immunoloogiliste häirete raskusastme (immuunsüsteemi kaasatuse aste). Samuti tehakse ettepanek laiendada immunopatoloogia patogeneesi mõistet, tuvastades selle moodustumise kolm etappi - immunoloogiline, metaboolne ja kliiniline. Mis on ainevahetusstaadium ja kuidas mõjutavad muutused immuunsüsteemis ainevahetust? Kui organismis ilmuvad patogeenid (ekso- või endogeensed), vallandub tsütokiinide, eeskätt TNF-α, IL-1, IL-6, mida nimetatakse ka esmasteks põletikumediaatoriteks, sünteesi ja sekretsiooni protsess verre. Vastuseks nende esmaste vahendajate toimele käivitavad hepatotsüüdid põletiku ägedas faasis valkude kompleksi sünteesi, milleks on C-reaktiivne valk (CRP), tseruloplasmiin, haptoglobiin, α1-proteinaasi inhibiitor, α2-makroglobuliin, seerum amüloidid A ja P, lipopolüsahhariidi siduv valk (34). Lisaks tõstavad paljud tsütokiinid, nagu TNF-α, IFNy ja teatud tüüpi interleukiinid (peamiselt IL-6), seerumi lipoproteiinide ja triglütseriidide taset (9). Rottidega tehtud katsete läbiviimisel ilmnes IL-6 mõju seerumi lipiidide tasemele ja selle indutseerimine hüpertriglütserideemiale. Intravenoosselt manustatud IL-6 suurendas triglütseriidide ja vaba kolesterooli taset, suurendas lipolüüsi ja rasvhapete toimet maksa. Võib-olla on IL-6 mõju lipiidide transpordisüsteemile kaudne, kuid vahendatud ägeda faasi valkude ja kortisooli sünteesi suurenemisest (55). Lisaks tuvastati tihe korrelatsioon TNF-α kontsentratsiooni ning seerumi triglütseriidide ja väga madala tihedusega lipoproteiinide (VLDL) taseme vahel, samas kui olulist korrelatsiooni vaba kolesterooli sisaldusega ei tuvastatud (28). Teisest küljest on näidatud, et TNF-α tase on suurenenud nn südamekahheksia sündroomiga patsientidel, mille ilminguteks on progresseeruv kaalulangus, aneemia, hüpoalbumineemia, leukopeenia ja hüpokolesteroleemia (19). ).

Tsütokiinid suurendavad kolesterooli sünteesi maksas, kutsudes esile HMGCoA reduktaasi geeni ekspressiooni ja vähendades kolesterooli katabolismi maksas, inhibeerides kolesterooli 7-alfa hüdroksülaasi, mis on sapphapete sünteesi võtmeensüüm. Tsütokiinidel on ka võime vähendada suure tihedusega lipoproteiinide (HDL) taset ja põhjustada nende koostise häireid, suurendades samal ajal VLDL-i taset, mis on peamiselt tingitud nende sekretsiooni maksas stimuleerimisest tsütokiinidega (9). Seega väheneb kolesterooli estrite tase, samas suureneb vaba kolesterooli sisaldus. Tsütokiinid muudavad ka HDL-i metabolismis osalevate võtmevalkude sisaldust. Letsitiin-kolesterooli atsetüültransferaasi, maksas ringleva triglütseriidi lipaasi ja kolesterüülestri ülekandevalgu aktiivsus väheneb. Need muutused lipiidide ja lipoproteiinide metabolismis võivad olla kasulikud; lipoproteiinid konkureerivad viirustega rakuliste retseptorite pärast ja seovad toksiine, neutraliseerides nende mõju (41). Seega võib järeldada, et lipiidide metabolismis olulisi muutusi põhjustavate tsütokiinide poolt esile kutsutud hüperlipideemia on osa mittespetsiifilisest immuunvastusest (9).

4.2. CRP ja kusihappe roll biokeemilistes muutustes

vereseerumis

Tulles tagasi hetkeni, mil vastusena tsütokiinide toimele algatavad hepatotsüüdid põletiku ägedas faasis valkude kompleksi sünteesi. Võib öelda, et igaüks neist valkudest täidab individuaalset funktsiooni, kuid põletiku diagnoosimiseks kliinikus määratakse kõige sagedamini CRP sisaldus vereplasmas (tuleb märkida, et vastavalt D. Haideri jt. (49) perifeerse vere monotsüüdid ja lümfotsüüdid on samuti võimelised sünteesima ja sekreteerima CRP-d. CRP ringleb veres kahel kujul: monomeer ja pentameer (33). V. N. Titov (34) usub, et monomeer on immunomodulaator ja pentameer aktiveerib kõik lahtise sidekoe rakud (LCT), suurendades substraatide, see tähendab rasvhapete (FA) pakkumist. Samal ajal on kusihappe taseme tõus vereplasmas võimeline käivitama ka CRP sünteesi (32). Põletiku ägeda faasi tingimustes sünteesivad ja kuvavad CSC rakud membraanil retseptoreid, mis seonduvad CRP-ga või pigem mitte CRP-ga, vaid sellega koostööd tegeva VLDL-iga. Selle tulemusena suunab CRP energiasubstraatide voo ainult nendesse RSC rakkudesse, mis põletikulist reaktsiooni otseselt ellu viivad, moodustades seeläbi funktsionaalse lipoidoosi, eriti kõigis makrofaagides (33, 34). Nendes tingimustes on müotsüütide mass ilma jäetud võimest aktiivselt absorbeerida küllastunud ja küllastumata rasvhappeid triglütseriidide (TG) kujul. FA puudulikkus müotsüütides (tingituna tagasisidet) sunnib neerupealisi suurendama adrenaliini sekretsiooni, aktiveerima hormoonist sõltuvat lipaasi adipotsüütides, hüdrolüüsima TG-d ja vabastama vereringesse NEFA-d, mis seob albumiini (29,34). Sellistes tingimustes on müotsüüdid sunnitud FA-d vastu võtma ainult passiivselt, difusiooni teel läbi membraani NEFA kujul albumiiniga assotsieerunud ainetest, mille tulemusena nad peatavad glükoosi oksüdatsiooni ja selle edasise imendumise, mis põhjustab mõõdukat hüperglükeemiat. hüperinsulineemia ja insuliiniresistentsus (34). Samal ajal täheldatakse veres mõõdukat hüpertriglütserideemiat ja NEFA taseme tõusu, kusjuures üldkolesterooli tase on veidi muutunud. Glükoosi metabolismi häirimine jätkub seni, kuni taastatakse rasvhapete aktiivne imendumine rakkudes TG kujul VLDL-i koostises, see tähendab, et seda pilti jälgitakse seni, kuni CRP tase vereplasmas tõuseb. , isegi subkliinilises vahemikus (33,34).

Lisaks CRP taseme tõusule on üheks oluliseks põletikulise vastuse markeriks seerumi kusihappe tase. Kusihape on lämmastiku (nagu ka uurea) metabolismi lõpp-produkt ning nende bioloogiline roll organismis jääb ebaselgeks (62) ning selle sisalduse suurenemist plasmas võib seostada lihatoidu ülekaaluga patsiendi toidus. või see võib olla tingitud rakkude ja nende tuumade suurenenud lagunemisest põletikukohas. (Kaudselt on hüperurikeemia test in vivo suurenenud rakusurma ülitundlik, mittespetsiifiline sümptom – see tähendab, et kusihape on sisuliselt põletiku endogeenne indikaator) (32,34). Madala dissotsiatsioonikonstandi ja madala lahustuvusega kipub see sadestuma kõigis keskkondades, mille pH on plasmast madalam, mis põhjustab selle kristallide ladestumist kudedesse. Sel juhul fagotsüteerivad kristalle pidevalt sünoviaalvedeliku makrofaagid, mis selle tulemusena sekreteerivad süsteemse põletikulise vastuse sündroomi esmaseid vahendajaid (50). Suurem osa toiduga kehasse sisenevatest või in vivo sünteesitud valkudest hüdrolüüsitakse katabolismi käigus aminohapeteks ja lühikesteks peptiidideks, millest enamik rakud taaskasutavad või vabanevad rakkudevahelisse keskkonda valkude sünteesiks. Erinevalt süsivesikutest ja rasvhapetest ei saa aminohappeid aga organismis talletada. Valgusünteesis kasutamata aminohapete ülejääk läbib katabolismi ammooniumisoolade moodustumisega, mille hepatotsüüdid muudavad biokeemiliselt uureaks ja kusihappeks. Veelgi enam, 98% kusihappest vereplasmas on selle naatriumisoolade - uraatide (32) kujul. Hüperurikeemia korral tuvastatakse sageli müotsüütide ja adipotsüütide insuliiniresistentsus ning rasvkoe poolt sekreteeritava humoraalse vahendaja leptiini kõrgenenud sisaldus seerumis, samuti on oluline positiivne korrelatsioon kusihappe kontsentratsiooni ja vere triglütseriidide taseme vahel. plasma (56). Kuna kehal ei ole võimet muuta kusihappe kontsentratsiooni plasmas, eemaldab see selle primaarsesse uriini, suurendades vedeliku mahtu. Selleks suureneb hüdrauliline rõhk intravaskulaarses vedelikukogumis (st vererõhk (BP)), mis toob kaasa glomerulaarfiltratsiooni proportsionaalse suurenemise. Seega võib vererõhu tõusu pidada füüsiline tegur häiritud ainevahetuse reguleerimine ja samal ajal, kuidas komponent põletikulised reaktsioonid (31).

4.3. Muutused vereseerumi mikroelementide koostises ajal

seedetrakti kahjustus

Kirjanduses on hiljuti ilmunud uus termin – “krooniliste (põletikuliste) haiguste aneemia” (ACD). Seda iseloomustab seerumi rauasisalduse vähenemine ja transferriini raua küllastumine (hüpoferreemia) koos piisavate rauavarudega retikuloendoteliaalsüsteemis (RES) (38). Arvatakse, et ACD on immuunvahendatud protsess, mida indutseerivad nii tsütokiinid kui ka RES-rakud. Juhtroll selles protsessis on IL-6 ületootmisel, mis aktiveerib põletiku ägeda faasi valgu - heptsidiini - sekretsiooni, mis mängib keskset rolli raua imendumise reguleerimisel kaksteistsõrmiksooles ja raua vabanemise blokeerimisel makrofaagidest. selle mõju kaudu membraanivalgule ferroportiinile (38). Seega ei seostata ACD korral seerumi rauasisalduse ja transferriini küllastumise vähenemist absoluutse rauapuudusega, vaid raua retentsiooniga RES-is (38). ACD raua retentsiooni näitaja RES-is on normaalne või kõrgenenud seerumi ferritiini tase (11,38). Kliiniliselt iseloomustab ACD hemoglobiini taseme langus 80-95 g/l, normokroomia (või mõõdukas hüpokroomia) ja normaalsed erütrotsüütide suurused. Iseloomulik tunnus on erütrotsüütide küpsemise halvenemise tõttu vähene retikulotsüütide arv (38).

Teine oluline mikroelement, mille puudust täheldatakse seedetrakti ülaosa kahjustuste korral, on vask. Kroonilise hepatiidiga patsientide seerumis vase kontsentratsiooni määramisel ilmnes mao limaskesta pindmiste kahjustustega patsientidel haiguse ägenemise faasis märkimisväärne tõus, samal ajal kui erosiooniga patsientide arv vähenes oluliselt. -haavandilised protsessid ja gastriidi atroofilised vormid (39). Lisaks täheldati suurenenud ja normaalse sekretsiooniga patsientidel hüperkupreemiat hüpohappelises seisundis, vastupidi, vase tase langes 25% normaalsest (37). Muude mikroelementide hulgas tuleb märkida tsingi ja seleeni taseme märgatavat langust, samas kui selgelt väljendunud sõltuvus jahutusvedeliku kahjustuse astmest (erosioon-haavandiliste protsessidega lastel on nende mikroelementide tase vähenenud palju olulisem) (16.25).

5. Järeldus

Erinevate perifeerse vere parameetrite määramine on praegu adaptiivsete ja patoloogiliste protsesside, millest enamik on põletikulise iseloomuga, diagnoosimise lahutamatu osa. See seletab kliinilises ja laboratoorses diagnostikas kasutusele võetud vereanalüüsi meetodite mitmekesisuse ja keerukuse pidevat suurenemist.

Formaalselt on gastroenteroloogi ja kliinilise laboridiagnostika arsti käsutuses lai valik perifeerse vere parameetreid, mis peegeldavad organismi kroonilise põletikulise protsessi teatud aspekte. Kliinilise tõlgendamise raskus seisneb selles, et enamik neist näitajatest on mittespetsiifilised ülemise seedetrakti haiguste puhul ja esinevad kroonilistes põletikulistes protsessides teistes elundites ja kudedes, mis koos põletikulise protsessi vähesümptomaatilise või asümptomaatilise kulgemisega. , muudab need diagnostiliselt ebapiisavaks. Lisaks on ilmne põletikuliste reaktsioonide näitajate killustatus ja nende hindamise integreeritud lähenemisviisi puudumine. Just funktsionaalne seotus ja osaliselt ka peamiste signaalimolekulide muutuste vastastikune sõltuvus toob teadlase ja arsti lähemale patoloogiliste muutuste füsioloogilise prototüübi mõistmisele ning avab laia koridori tõenäoliselt valitsevate adaptiivsete seisundite hindamisel. , vähemalt lapsepõlves.

Peamiste immunoloogiliste, hormonaalsete, oksüdatiivsete ja antioksüdantsete süsteemide, koagulatsiooni- ja antikoagulatsioonisüsteemide, komplemendi valgusüsteemi (millest mõned on klassikalised kemoatraktandid), suure hulga kemokiinide ja adhesioonimolekulide samaaegsele uurimisele pühendatud uuringute peaaegu täielik puudumine, Seda seletatakse mitte ainult selliste uuringute keerukusega, vaid ka nende diagnostilise mõttetusega, mis on tingitud suhete ebaselgusest ja vastastikustest mõjudest. Samal ajal võib vajadus luua standardsed vooskeemid, mis kajastavad peamiste humoraalsete näitajate vahelisi seoseid, diagnostilist protsessi suuresti objektiviseerida ja võib-olla aidata luua automatiseeritud laborikomplekse, mis peegeldavad täielikult protsessi arengu individuaalset dünaamikat. Sanogeneesi ja patogeneesi skaalad nõuavad reaalsete individuaalsete suhete tõenäosuslikuks kaalumiseks erinevaid, sealhulgas humoraalseid tasakaale “norm: kohanemine: haigus”.

KIRJANDUS

1. 
   Alexandrova Yu.N. Tsütokiinisüsteemist // Pediaatria – 2007 – kd 86/№3 – lk. 124-128.
2. 
   Aruin L.I. Uus gastriidi klassifikatsioon // Vene ajakiri gastroenteroloogia, hepatoloogia, koloproktoloogia – 1997 – VIII/nr.
3. 
   Baranov A.A., Štšerbakov P.L. Praegused probleemid laste gastroenteroloogia // Eksperimentaalne ja kliiniline gastroenteroloogia - 2008 - nr 1 - lk. 102-108.
4. 
   Belotsky S.M., Avtalion R.G. Põletik: rakkude mobilisatsioon ja kliinilised mõjud - M.2008 - 240 lk.
5. 
   Belmer S.V., Simbirtsev O.V. Tsütokiinide tähtsus laste käärsoole põletikuliste haiguste patogeneesis // Vene meditsiiniajakiri - - v. 11/Nr 3 - küla. 17.
6. 
   Vidmanova T.A., Shabunina E.I., Žukova E.A., Kulik N.N. Lämmastikoksiidi derivaatide muutused kaksteistsõrmiksoole haavandites lastel // Ros. ped. ajakiri - 2004 - nr 1 - lk. 45.
7. 
   Volynets G.V., Garanzha T.A., Speransky A.I. jt kroonilise gastriidi põhitüüpide etioloogilised omadused lastel // vene meditsiiniline ajakiri- 2005 – t 13/Nr 18 – lk. 1208-1214.
8. 
   Gureev A.N., Khromova S.S., Tsvetkova L.N. Immunoregulatsiooni häire lastel, kellel on Helicobacter Pylori infektsiooniga seotud gastroduodenaalne patoloogia // Allergology and Immunology – 2009 – kd 10/№1 – lk. 60.
9. 
   Dotsenko E.A., Yupatov G.I., Chirkin A.A. Kolesterool ja madala tihedusega lipoproteiinid endogeensete immunomodulaatoritena // Immunopatoloogia, allergoloogia, infektoloogia - 2001 - nr 3 - lk. 6-15.
10. 
    Dyadik I.P. Tsütokiini staatuse tunnused lastel, kellel on HP-ga seotud gastroduodenaalse tsooni erosiivsed ja haavandilised kahjustused // Venemaa pediaatriliste gastroenteroloogide XIV kongressi materjalid - lk. 208-209.
11. 
    Zhemoytyak V.A. Seerumi ferritiin kroonilise gastroduodenaalse patoloogiaga lastel // Vene perinatoloogia ja pediaatria bülletään - 1999 - nr 3 - lk. 55-56.
12. 
    Zemskov A.M., Zemskov V.M., Zemskov M.A. ja teised // Edusammud kaasaegses bioloogias - 2007 - kd 127/Nr. 548-557.
13. 
    Kirnus N.I., Artamonov R.G., Smirnov I.E. Lämmastikoksiid ja kroonilised seedetrakti haigused lastel // Pediaatria - 2007 - v. 86/Nr 5 - lk. 113-116.
14. 
    Kovaltšuk L.V., Kharaeva Z.F. Lämmastikoksiidi roll stafülokoki infektsioonide immunopatogeneesis // Immunoloogia - 2003 - kd 24/ Nr 3 - lk. 186–188.
15. 
    Krasnova E.E., Chemodanov V.V., Klykova E.N. Leukotsüütide düsfunktsioonid kroonilise gastroduodeniidiga lastel // Venemaa pediaatriliste gastroenteroloogide XIV kongressi materjalid - lk. 212-213.
16. 
    Lavrova A.E. Kehv toitumine ja mikroelementide vaeguse teke kroonilise gastroduodeniidiga lastel // Venemaa XIV laste gastroenteroloogide kongressi materjalid - lk. 186-187.
17. 
    Litvitsky P.F. Põletik // Kaasaegse pediaatria küsimused – 2006 – kd 5/№3 – lk. 3-6.
18. 
    Malyamova L.N. Gastroduodenaalse lokaliseerimise krooniliste haiguste kliinilised ja diagnostilised kriteeriumid ja nende etapiviisilise ravi põhjendus // Lõputöö kokkuvõte. akadeemilise konkursi jaoks Art. Meditsiiniteaduste doktor - Jekaterinburg - 2007
19. 
    Nasonov E.A., Samsonov M.Yu., Belenkov Yu.N., Fuchs D. Südame paispuudulikkuse immunopatoloogia: tsütokiinide roll // Kardioloogia - 1999 - v. 39 / nr 3 - lk. 66-73.
20. 
    Nekrasov A.V., Dvorkin M.I., Kitaev M.I. – Helicobacter gastriidiga patsientide immuunkaitse toimimise tunnused // Immunoloogia - 2009 - nr 1- lk. 50-55.
21. 
    Nesterova I.V., Onoprieva V.V. Peptilise haavandi patogeneesi ja ravi immunoloogilised aspektid. - Krasnodar, 2005 – lk 89-98.
22. 
    Nikulin B.A. Immuunseisundi hindamine ja korrigeerimine. - M., 2007 – 200 lk.
23. 
    Pavlenko N.V. Kudede tsütokiinide morfoloogilised tunnused ja profiil gastroduodenaalse hävinguga lastel // Venemaa pediaatriliste gastroenteroloogide XIII kongressi materjalid - lk. 131-132.
24. 
    Sannikova N.E., Bazarny V.V., Stikhina T.M. Kohaliku immuunsuse seisund krooniliste seedetraktihaiguste korral lastel // Venemaa pediaatriliste gastroenteroloogide XIII kongressi materjalid - lk. 24-25.
25. 
    Sannikova N.E., Stikhina T.M., Šagiahmetova L.V., Gaivoronskaja E.V. Seedetrakti ülemise osa põletikuliste haigustega laste kohaliku immuunsuse ja mikroelementide seisundi tunnused // Venemaa pediaatriliste gastroenteroloogide XIV kongressi materjalid - lk. 180-182.
26. 
    Sarsenbaeva A.S. H. pylori genotüübid ning kaasnevate haiguste kliinilised ja immunoloogilised tunnused // Lõputöö kokkuvõte. akadeemilise konkursi jaoks Art. Meditsiiniteaduste doktor - Tšeljabinsk - 2007
27. 
    Sepiashvili R.I., Shubich M.G., Karpyuk V.B. Lämmastikoksiid astma ja immunopatoloogia erinevate vormide korral // Astma - 2001 - 2/№2 - lk. 5.–14.
28. 
    Sergeeva E.G., Ogurtsov R.P., Zinovjeva N.A. ja teised Kasvaja-nekrotiseeriv tegur ja südame isheemiatõvega patsientide immuunreaktiivsus: kliinilised ja immunoloogilised võrdlused // Kardioloogia - 1999 - 39. kd. 26-28.
29. 
    Sklyanskaya O.A., Garkusha M.B., Ufimtseva A.G. ja teised krooniline gastroduodeniit lastel ja Campylobacter pylori // Patoloogia arhiiv - 1990 - v. 52 / nr 10 - lk. 49–53.
30. 
    Smirnova G.P. Helikobakterioos ja gastroduodenaalne patoloogia lastel – juurdepääs: http://www.medafarm.ru/php/content.php?id=3967
31. 
    Titov V.N. Stressi bioloogiline funktsioon, kaasasündinud immuunsus, põletikuline reaktsioon ja arteriaalne hüpertensioon // Kliiniline laboridiagnostika - 2008 - nr 12 - lk. 3-15.
32. 
    Titov V.N. Arteriaalse hüpertensiooni bioloogilised funktsioonid, bioloogilised reaktsioonid ja patogenees. - M.2009 - lk. 276-309.
33. 
    Titov V.N. C-reaktiivne valk - test keha rakkudevahelise keskkonna "puhtuse" rikkumise kohta suure molekulmassiga "bioloogilise prahi" kogunemise ajal // Kliiniline laboridiagnostika - 2008 - nr 2 - lk. 3-14.
34. 
    Titov V.N. Bioloogiliste funktsioonide teooria ja diagnostilise protsessi täiustamine kliinilises biokeemias // Kliiniline laboridiagnostika - 2009 - nr 4 - lk. 3-14.
35. 
    Trukhan D.I. Immuunse päritoluga flogogeensed tegurid kõhunäärme põletikulistes haigustes // Top Meditsiin - 1999 - nr 6 - lk. 4-5.
36. 
    Khavkin A. I., Belmer S. V., Volynets G. V., Zhikhareva N. S. Seedetrakti funktsionaalsed haigused lastel, ratsionaalse ravi põhimõtted // Kaasaegse pediaatria probleemid trii - 2002 - kd 1/№6 - lk. 56-61.
37. 
    Kharchenko O.F., Khokha R.N. Plasma ja punaste vereliblede vask kroonilise gastroduodenaalse patoloogia korral lastel // Venemaa ja SRÜ riikide pediaatriliste gastroenteroloogide XV kongressi materjalid - lk. 185-186.
38. 
    Khasabov N.N. Patogenees ja aneemia roll kroonilistes haigustes gastroenteroloogias // Venemaa pediaatriliste gastroenteroloogide XIII kongressi materjalid - lk. 453-454.
39. 
    Cherempey L.G., Rimarchuk G.V., Cherempey E.A., Kolibaba E.E. Seedesüsteemi haigustega laste mineraalide ainevahetuse tunnused // Venemaa XIII lastegastroenteroloogide kongressi materjalid - lk. 153-154.
40. 
    Shcherbak V.A. Kroonilise gastroduodeniidiga laste immuunhäirete korrigeerimine // Venemaa pediaatriliste gastroenteroloogide XIII kongressi materjalid - lk. 196-198.
41. 
    Yupatov G.I. Lipiidide transpordisüsteemi seisund kardiovaskulaarsüsteemi ja ARVI patoloogias // Valgevene X terapeutide kongressi kokkuvõtted - Minsk - 2001 - lk. 152-153.
42. 
    Bondarenko V.M., Vinogradov N.A., Malejev V.V. Lämmastikoksiidi antimikroobne toime ja selle roll nakkusprotsessis. Microbiol. Epidemiol. Immunobiol. 1999; 5:61–67.
43. 
    Burman P., Mardh S., Korberg L., Karlson F.A. Parietaalrakulised antikehad pernicious aneemia korral inhibeerivad H, K–adenosiintrifosfataasi mao prootonpumpa.–Gastroenteroloogia.–1989.–v.96.–lk.1434–1438.
44. 
    Cohen H., Gramisu M., Fitzgibbons P. et al. Campylobacter pylori: seosed antraalse ja põhja limaskesta histoloogiaga. – Amer. J.Gastroenterol.–1989.–v.84.–lk.367–371.
45. 
    De Aizpurua H.J., Ungar B., Toh B.H. Gastriini retseptori autoantikeha pernicious aneemia korral. – N. Engl. J. Med. – 1985. – v.313. –lk 479–483.
46. 
    Faller G., Kirchner T. Helicobacter pylori ja maovastane autoimmuunsus// Pathologe 2001 jaanuar;22(1):25–30.
47. 
    Faller G., Steininger H., Appelmelk B., Kirchner T. Tõendid uudsete patogeensete radade kohta maovastaste autoantikehade moodustumiseks Helicobacter pylori gastriidi korral //J Clin Pathol 1998 märts;51(3):244–5.
48. 
    Flejou J-F., Bahame P., Smith A.C. et al. Kahjulik aneemia ja kampülobakteritaolised organismid: kas mao antrum on kolonisatsioonile vastupidav?–Gut.–1989.–v.–30.–lk 60–64.
49. 
    Haider D. G., Leuchten N., Schaller G. jt //Clin. Exp. Immunol. – 2006. – Kd. 146. – Lk 533-539.
50. 
    Johnson R.J., Herrera-Acosta J., Schreiner G.F. et al. //N. Ingl. J. Med. – 2002. – Kd. 346. – Lk 913-933.
51. 
    Karlson F.A., Burman P., Loof L., Mardh S. Kahjuliku aneemiaga autoimmuungastriidi peamine parietaalraku antigeen on mao hapet tootv H,K-ATPaas.-J. Clin. Investeeri. – 1988. – v.81.–lk.465–479.
52. 
    Kirchner T., Faller G. Helicobacter pylori infektsioonid ja autoimmuunsus: interplay in the pathogenesis of gastritis//Verh Dtsch Ges Pathol 1999;83:56–61.;
53. 
    Kolho KL., Jusufovic J., Miettinen A. et al. Parietaalrakkude antikehad ja Helicobacter pylori lastel//J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000 märts;30(3):265–8.
54. 
    Moran AP. Prendergast MM. Molekulaarne mimikri Campylobacter jejuni ja Helicobacter pylori lipopolüsahhariidides: seedetrakti infektsioonide panus autoimmuunsusesse // J Autoimmun 2001 mai; 16 (3): 241–56.
55. 
    Nonogaki K., Fuller G.M., Fuentes N.L. et al. Interleukiin-6 stimuleerib maksa triglütseriidide sekretsiooni rottidel. Endokrinoloogia 1995; 136; 5:2143-9.
56. 
    Numata T., Miyatake N., Wada J., Makino H. // Diabeet. Res. Clin. Harjuta. – 2008. – Kd. 194. – Lk 1-5.
57. 
    Sipponen P. Gastriidi ja atroofilise gastriidi diagnoosimise võimalused seerumi biomarkerite abil // Gastroenterology of St. Petersburg - 2007: Materials of the Slavic-Baltic Forum - Access: http://www.biohit.ru/.
58. 
    Steininger H., Faller G., Dewald E. jt. Kirchner T.Apoptoos kroonilise gastriidi korral ja selle korrelatsioon antigastriliste autoantikehadega //Virchows Arch 1998 Jul;433(1):13–8.
59. 
    Stolte M., Eidit S., Ritter M., Bethke B. Campylobacter pylori ja gastriit.–Pathologe.–1989.–Bd.10.–s.21–26.
60. 
    Tamaru T., Okamoto K., Kambara A. jt. Eksperimentaalse gastriidi histokeemilised ja ultrastruktuursed uuringud hiirtel. – Hiroshima J.med. Teadus–1984.–v.33.–lk 137–145.
61. 
    Whitehead R. Seedetrakti limaskesta biopsia – 4. väljaanne – Saunders – Philadelphia, 1990.
62. 
    Wright P.A. //J.Exp.Biol. – 1995. – Kd. 198. – Lk 273-281.
63. 
    Wright R. Autoimmuunsuse roll seedetrakti ja maksa haigustes. In: Seedetrakti ja maksa immunoloogia. Ed. autor M.F. Heyworth, A.L. Jones – Raven Press – New York, 1988. – lk 193–199.
64. 
    Zicari A., Corrado G., Pacchiarotti C. et al. Tsüklilise oksendamise sündroom: in vitro lämmastikoksiidi ja interleukiin-6 vabanemine söögitoru ja mao limaskesta kaudu. Dig. Dis. Sci. 2001; 46, 4: 831–835.

Perifeerse vere indeksid kui krooniliste põletikuliste haiguste markerid
^

seedesüsteemi kõrgeimatest osakondadest

Surmenev D. V., Bazhenov S. M., Dubenskaja L. I., Ermatškova E. N.

Ülevaates on seosed seedesüsteemi ülemiste osakondade krooniliste põletikuliste haiguste ja perifeerse vere mõnede näitajate muutustega, nagu T- ja B-lümfotsüüdid, tsütokiinid, lämmastikoksiidid, komplemendi süsteem, lipiidid, C-reaktiivne valk ja kusihapet, mikroelemente analüüsiti. Rõhutatakse vajadust põhjalikult uurida põhiliste humoraalsete näitajate omavahelisi seoseid diagnostilise protsessi objektiviseerimiseks. Vaja on laboratoorsete näitajate komplekside väljatöötamist, mis peegeldavad objektiivselt individuaalset dünaamikat, "normile", "adaptiivsetele muutustele", "kroonilise põletiku" seedesüsteemi tipposakondadele vastavaid protsesse.

Märksõnad: krooniline põletik, seedesüsteem, verenäitajad.

Keskne uurimislabor

Riiklik kutsealane kõrgharidusasutus "Smolenski Riiklik Roszdravi Meditsiiniakadeemia"

MLPU Kliinilise Lastehaigla polikliinik nr 4 Smolenskis.

Saabus toimetusse 26. juunil. 2010. aasta

Matemaatiline morfoloogia.

Elektrooniline matemaatika ja meditsiinilis-bioloogia ajakiri.

Köide 15. Väljaanne. 2.201 6.

UDC 616-091

BBK 52,5
VENEMAA PATOLOOGIDE MEELDEJÄÄVAD KUUPÄEVAD 2016. a
© 2016G. ZubritskiA. N.

Rembrandt Harmens van Rijn "Anatoomiatund", 1632

Zubritsky A. N. Vene patoloogide meeldejäävad kuupäevad 2016. aastal.– Smolensk, 2016. – 101 lk.

Selles e-raamat esitleb patoloogide meeldejäävaid kuupäevi 2016. aastal koos nende profiiliportreede ja fotodega. See on esimene kord, kui selline raamat ilmub. Väljaanne on mõeldud eelkõige patoloogidele.
Zubritsky A.N.Vene patoloogide meeldejäävad kuupäevad 2016.– Smolensk, 2016. – 101 lk.

See elektrooniline raamat tutvustab patoloogide 2016. aasta meeldejäävaid kuupäevi koos nende ankeetportreede ja fotodega. Sarnane raamat ilmub esmakordselt. Väljaanne on mõeldud eelkõige patoloogidele.

© A.N. Zubritsky, 2016

© A.N.Zubritsky, 2016

EESSÕNA

Anichkov Nikolai Miljevitš

Argunov Valeri Arhipovitš

Birkun Aleksei Aleksejevitš

Bulbakov Kuzma Sevastjanovitš

Vassiljev Aleksander Aleksandrovitš

Vinogradov Konstantin Nikolajevitš

Garšin Vladimir Georgijevitš

Gedymin Ljudmila Evgenievna

Glazunov Mihhail Fedorovitš

Dorosevitš Aleksander Evdokimovitš

Erokhin Vladislav Vsevolodovitš

Esipova Irina Konstantinovna

Zagorulko Aleksander Kimovitš

Zinovjev Anton Samuilovitš

Ivanovskaja Tatjana Jevgenevna

Kasabjan Stepan Sergejevitš (Sarkisovitš)

Kelina Inessa Nikolaevna

Kuklitsky Aleksander Nikolajevitš

Lapin Boriss Arkadjevitš

Ljubimov Nikolai Matvejevitš

Makhulko-Gorbatsevitš Grigori Stepanovitš

Melnikov-Razvedenkov Nikolai Fedotovitš

Molotkov Vladimir Gerasimovitš

Neprjahhin Gavriil Georgijevitš

Nefedov Valeri Petrovitš

Novitski Illarion Sergejevitš

Pastuhhov Leonid Jurjevitš

Petrov Semjon Venediktovitš

Rapoport Yakov Lvovitš

Rotin Daniil Leonidovitš

Samoteikin Mihhail Aleksejevitš

Senjutkin Ivan Ivanovitš

Skvortsov Mihhail Aleksandrovitš

Stepanov Sergei Aleksejevitš

Strukov Anatoli Ivanovitš

Sutulov Juri Lvovitš

Talalaev Vladimir Timofejevitš

Frank Georgi Avraamovitš

Tsinzerling Vsevolod Dmitrijevitš

Chalisov Joseph Aleksandrovitš

Šakirova Asja Zakievna

Škurupi Vjatšeslav Aleksejevitš

Jakovleva Lelita Andreevna

KASUTATUD RAAMATUD

RAKENDUS. Biograafia küsimustiku näidiscet

EESSÕNA
See on esimene kord, kui pakutakse sisse kirjutatud raamatut elektrooniline formaat, on pühendatud patoloogide 2016. aasta meeldejäävatele kuupäevadele nende profiiliportreede ja fotodega. Kodu- ja väliskirjanduses on see meile teadaolevalt teine ​​teos, mis on koostatud patoloogide elulugudest, mis on esitatud originaalses kompaktses ankeedivormis koos meeldejäävate kuupäevade paigutusega, pärast raamatu „Meeldejäävad patoloogide aastapäevad“ ilmumist. Venemaa 2015” elektroonilises matemaatilises ja meditsiinilis-bioloogilises ajakirjas "Mathematical Morphology" 2016. aasta alguses.

Käesoleva töö eesmärk on koostada patoloogide 2016. aasta meeldejäävad daatumid koos nende elulooliste andmete uurimise ja süstematiseerimisega esitatud ankeedivormis, mis võimaldab laial lugejaskonnal sügavamalt tutvuda ja tungida patoloogide tundmatutele lehekülgedele. biograafide elust ja loomingust ning annab seega olulise panuse patoloogilise anatoomia arengulugu. Lisaks võimaldab materjali sellisel kujul struktureerimine seda patoloogide seas laiemalt populariseerida ja propageerida.

See raamat sisaldab kokkuvõtet ja eessõna vene keeles ja inglise keeled, meeldejäävad kuupäevad ja elulookirjutajate nimekiri (43) tähestikulises järjekorras koos isiksuste fotodega (56), kasutatud kirjanduse loetelu (106 allikat) ja ankeedi näidisega lisa.

Patoloogide profiiliportree on esitatud vastavalt minu väljatöötatud küsimustikule (vt lisa) ja see on saadud peamiselt isiklike küsimustike põhjal, mille biograafid on täitnud autori isiklikul palvel, samuti muudest biograafilise teabe allikatest, nimelt: teaduslikest andmetest. ja populaarsed väljaanded, arhiivid, erinevad entsüklopeediad, kodu- ja välismaised biograafilised sõnaraamatud, meditsiiniline nekropol, aga ka muu meedia, sealhulgas Interneti-meedia. Arhiivi- ja muude materjalide kõrval kasutati mõnel juhul sugulaste ja sõprade mälestusi.

Ankeet sisaldab järgmisi veerge: biograafi täisnimi; elukutse; Sünniaeg ja sünnikoht; Ema ja isa täisnimi, sealhulgas ema neiupõlvenimi; perekonnaseis (vallaline, vallaline, abielus, lahutatud, lesk, lesk), mis näitab abikaasa täisnime; lapsed koos nimedega staaži järgi, kui neid on; haridus – kuupäevad, diplomid; karjäär – kuupäevad, ametikohad; saavutused ja auhinnad; teaduslikud huvid; väljaanded, kus on märgitud nende number; liikmelisus; moto (usutunnistus); eristav tunnus; huvid, hobid; elulookirjutajat käsitlevad publikatsioonid – allikas, aasta, köide, arv, leheküljed; aadress, surma korral kuupäev, kuu, aasta, algne surmapõhjus ja matmiskoht. Sellega seoses võeti kasutusele mõiste "patoloogi profiiliportree". Tänu sellele lähenemisele saadi objektiivsed ja usaldusväärsed patoloogide profiiliportreed.

Siiski ei olnud alati võimalik leida teavet kõigist küsimustiku väljadest. Sellistel juhtudel tuli tühjad veerud vahele jätta. Lisaks seisnes teatud raskusi raamatu kirjutamisel patoloogide endi vähenenud aktiivsus ja vastumeelsus selles küsimuses osaleda. Vaatamata raskustele viidi töö siiski edukalt lõpule.

Tuleb märkida, et raamat ei ole veatu. Seetõttu vabandan biograafide ja lugejate ees võimalike kirjavigade, kujundusvigade, ebatäpsuste või veergude väljajätmiste pärast, mis tulenevad nende kohta teabe puudumisest teatud autorist sõltumatutes avatud allikates, ning soovin avaldada lootust, et need on vähe ja mitte, mõjutab oluliselt muljet raamatust tervikuna.

Raamat on mõeldud patoloogidele, kuid on kasulik paljudele erinevate erialade arstidele ja üldiselt kõigile, kes selle probleemi vastu huvi tunnevad ja sellega tegelevad.

Väljaanne sisaldab 1 fotot tiitellehe tagaküljel tema allkirjaga, 1 fotot autorist, 56 fotot biograafidest, 106 kirjandusallikat ja 1 lisa.

Autor - AleksanderNikolajevitšZubritski

EESSÕNA
Esmakordselt pakuti välja elektroonilises formaadis kirjutatud raamat, mis on pühendatud patoloogide 2016. aasta meeldejäävatele kuupäevadele koos nende isiklike portreede ja fotodega. Kodu- ja välismaises kirjanduses on see teadaolevalt teine ​​teos, mis koosneb patoloogide elulugudest, mis on esitatud originaalsel kompaktsel ankeedil koos nende meeldejäävate kuupäevade paigutusega pärast raamatu "Vene patoloogide meeldejäävad kuupäevad" ilmumist. 2015” elektroonilises matemaatika ja biomeditsiini ajakirjas "Mathematical Morphology" 2016. aasta alguses.

Käesoleva töö eesmärgiks on koostada 2016. aasta patoloogide meeldejäävad kuupäevad koos nende biograafiliste andmete uurimise ja süstematiseerimisega, mis esitatakse ankeetvormis, võimaldades laial lugejaskonnal uurida ja tungida sügavamale elu ja loomingulise tegevuse tundmatutele lehekülgedele. biograafidest ja annab seega olulise panuse patoloogilise anatoomia ajaloo arengusse. Lisaks võimaldab materjali selline struktureerimine seda patoloogide seas laiemalt populariseerida ja propageerida.

See raamat sisaldab vene- ja ingliskeelset annotatsiooni ja eessõna, elulookirjutajate meeldejäävate kuupäevade loetelu (43) tähestikulises järjekorras koos isiksusefotodega (56), bibliograafiat (106 allikat) ja lisa, mis on ankeedi näidis.

Patoloogide portree küsimustik esitatakse vastavalt minu poolt välja töötatud küsimustikule (vt lisa) ja see on saadud enamasti isiklike ankeetidega, mille biograafid on täitnud autori isiklikul palvel, samuti muudest biograafiliste andmete allikatest, nimelt: teaduslikest ja populaarsed väljaanded, arhiivid, erinevad entsüklopeediad, kodu- ja välismaised biograafilised sõnaraamatud, meditsiiniline nekropol, aga ka muu massimeedia, sh veebimeedia. Koos arhiivi- ja muude materjalidega kasutati mõnel juhul ka sugulaste ja sõprade mälestusi.

Ankeet sisaldab järgmisi veerge: biograafi täisnimi; elukutse; sünniaeg ja sünnikoht; ema ja isa täisnimi, sealhulgas ema neiupõlvenimi; perekonnaseis (vallaline, vallaline, abielus, lahutatud, lesk, lesk), mis näitab mehe või naise täisnime; lapsed, kes loetlevad oma nimed staaži järjekorras, kui neid on; haridus – kuupäevad, diplomid; karjäär – kuupäevad, ametikohad; saavutused ja auhinnad; teaduslikud huvid; väljaanded, kus on märgitud nende number; liikmelisus; moto (kreedo); eristav omadus huvid, hobid; biograafi käsitlevad publikatsioonid – allikas, aasta, köide, arv, leheküljed; aadress, surma korral kuupäev, kuu, aasta, esialgne surmapõhjus ja matmiskoht. Sellega seoses võeti kasutusele mõiste "patoloogi küsimustiku portree". Selle lähenemisviisi kaudu on saadud objektiivsed ja autoriteetsed patoloogide eluloolised portreed.

Siiski ei olnud alati võimalik leida teavet kõigi küsimustiku veergude kohta. Sellistel juhtudel pidid toorikud läbima. Lisaks on raamatu kirjutamisel raskusi patoloogide endi aktiivsuse ja soovimatuse vähendamine selles asjas. Sellegipoolest on töö raskustele vaatamata edukalt lõpetatud.

Tuleb märkida, et raamat pole täiuslik. Seetõttu vabandan elulookirjutajate ja lugejate ees võimalike kirjavigade, vigade, ebatäpsuste või veergude väljajätmiste pärast, mis tulenevad nende või muude autorist sõltumatute avatud allikate teabe puudumisest, ning soovin avaldada lootust. et neid on vähe ja need ei mõjuta oluliselt muljet raamatust tervikuna.

Raamat on mõeldud patoloogidele, kuid on kasulik laiale ringile erinevate erialade arstidele ja kõigile selle probleemiga huvilistele ja tegelejatele.

Autor on lugejatele tänulik nende ettepanekute ja kommentaaride eest. Väljaande tiitellehe tagaküljel on 1 foto koos allkirjaga, autori foto ja 56 fotot biograafidest, 106 viidet ja 1 lisa.

Theautor - AleksanderN. Zubritski
K 75-SÜNNIPÄEVA AASTAPÄEVORADE VASTAV LIIKMENIKOLAI MILEVITŠ ANITŠKOV

Anichkov Nikolai Miljevitš
Patoloog.

Ema: Anichkova (Karpova) Zoya Yakovlevna, isa: Anichkov Mily Nikolaevich.

Abielus. Abikaasa: Svetlana Ivanovna.

Lapsed: Andrei.

Lõpetanud Leningradi 1. Meditsiiniinstituudi üldarsti erialal (1965) ja täiskoormusega magistriõppes (1970); kandidaaditöö kaitsmine teemal "Eksperimentaalse pseudotuberkuloosi morfogenees" (1972), doktoritöö teemal "Põie, kusejuhade ja neeruvaagna uroteeli kasvajad" (1982).

NSVL Meditsiiniteaduste Akadeemia Eksperimentaalmeditsiini Uurimisinstituudi patoloogilise anatoomia osakonna nooremteadur (1970); RSFSRi tervishoiuministeeriumi kirurgilise tuberkuloosi uurimisinstituudi patomorfoloogia labori vanemteadur (1971–1973); nimelise Peterburi riikliku meditsiiniakadeemia patoloogilise anatoomia osakonna dotsent (1982), juhataja (1984). I. I. Mechnikova (1974–2011); nimelise Peterburi riikliku meditsiiniakadeemia arstiteaduskonna dekaan. I. I. Mechnikova (1985–1987); nime saanud Northwesterni osariigi meditsiiniülikooli patoloogilise anatoomia ühendosakonna juhataja. I. I. Mechnikova (2012–).

professor (1984); Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia korrespondentliige (2002); Vene Föderatsiooni austatud teadlane (2002); Vene Föderatsiooni Loode-Föderaalringkonna peapatoloog (2002); Itaalia Parma ülikooli hõbemedal (1992); R. Virchowi medal (Saksamaa); diagnooside ja patoloogide konkursi “Expert-Quiz” võitja diplom (Innsbruck, 1993); Venemaa valitsuse haridusauhinna laureaat (2008); Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia presiidiumi diplom "Arstiteaduse ja tervishoiu arendamise viljaka töö eest" (2011); nimeline Sõjaväemeditsiini Akadeemia akadeemilise nõukogu mälestusmedal. S. M. Kirova (2013); Peterburi mälestusmärk “Leningradi fašistlikust blokaadist vabastamise 70. aastapäeva auks” (2014) jm. Ülikooli doktoritöö nõukogu esimees (2013–); teadusliku ja teaduslik-pedagoogilise kooli juhataja inimeste ja loomade struktuurse ja funktsionaalse korralduse, patofüsioloogia ja patomorfoloogia alal (2013–); Venemaa Teaduste Akadeemia korrespondentliige (2014); tema eestvedamisel ja tema teadusliku konsultatsiooniga valmis 7 doktori- ja 24 kandidaadiväitekirja.

Teaduslikud huvid: Kasvajate patoloogia (kasvajate pahaloomuliste kasvajate ja koespetsiifilisuse markerite kontrollimine, metastaaside patogeneesi ja lümfangioonide rolli uurimine selles protsessis, kasvajate morfoloogilise klassifikatsiooni täiustamine, neuro-endokriinsete erinevuste uurimine normaalsetes tingimustes ja kasvaja kasvu ajal jne) ja nakkushaigused.

EOP täitevkomitee liige (1989–1993); MAP Venemaa filiaali asutaja (1992) ja president (1995–2003); IAP Briti haru liige (1992), Rahvusvahelise Informatiseerimise Akadeemia (1992); Itaalia Arstide ja Looduseuurijate Seltsi auliige (1992); ROPi asepresident (2006); Peterburi ja ROP, MSAP juhatuse presiidiumi liige, ajakirjade “Patoloogia arhiiv”, “Kliiniline ja eksperimentaalne patoloogia”, “Preventiivne ja kliiniline meditsiin”, “Pathology, Research and Practice” toimetuskolleegiumide liige ” (1989–96), „Süsteemi analüüs ja juhtimine biomeditsiinisüsteemides“ (2004–2006) jne.

Moto: Truudus Maale ja legendid - kuldsete tähtedega Anitškovi perekonna vapi taevasinise lindil.

Iseloomulik tunnus: tarkus.

Huvid, hobid: 20. sajandi ajalugu (Venemaa, Euroopa).

Teave biograafi kohta: Kes on kes maailmas, Marquis, USA (1996–1999); Kes on kes: venekeelne väljaanne. Biograafiline uuenduste kataloog / 16. väljaanne/. Toimetaja-koostaja V. A. Nikerov. – M, Astrea-keskus, 2013. – P.14; Kes on kes patoloogilises anatoomias Venemaal. Biograafiline teatmeteos / Toimetaja-koostaja A. N. Zubritsky. – M.: Astrea-keskus, 2015. – Lk.19–21 jne.

Aadress: Loodeosariigi Meditsiiniülikool, mis on nime saanud. I. I. Mechnikova, Piskarevski pr., 47, Peterburi, 195067; e-post: [e-postiga kaitstud]

Matemaatiline morfoloogia.

Elektrooniline matemaatika ja meditsiinilis-bioloogia ajakiri.

8. köide. Väljaanne. 4. 2009.

UDK 57.017.64

Elusorganismide kasv __ inertsiaalne protsess

 2009 Sedova G.P.

Keha mehaaniline liikumine, voolu loomine induktiivsusega elektriahelas, elusorganismi massi kvantitatiivne suurenemine - need kolm protsessi, hoolimata erinev olemus, omage üks üldine vara- neil on inerts. See väljendub selles, et suurus, mis määrab antud objekti oleku (keha kiirus, voolutugevus, elusorganismi mass) ei muutu sujuvalt, vaid summutatud võnkejõu tulemusena. protsessi, kui igale selle koguse muutusele järgneb selle muutuse pärssimine. Sel põhjusel lükkub piirväärtuse määramise protsess teatud aja edasi, mida suurem on antud objekti inerts (kehamass, induktiivsus, massi kahekordistumise algperiood). Tuginedes analoogiale elektriahelas voolu suurendamise protsessi ja elusorganismi kasvu vahel, pakutakse välja elusorganismide kasvu elektriline mudel.

Märksõnad: inertsiaalsed protsessid, elusorganismide kasvu elektriline mudel .

1. Inertsi mõiste.

2. Inerts füüsikas.

3. Inerts bioloogias.

Inertsi mõiste

Inerts ehk inerts on kõigile koolifüüsika kursusest tuntud mõiste. See tähendab aeglust, viivitust mis tahes süsteemi oleku muutmisel pärast seda muutust põhjustavate tegurite mõju. Inerts on aine põhiomadus. Mõned teadlased usuvad, et see on füüsilise vaakumi reaktsioon selles liikumise muutusele.

Inerts on üldteaduslik mõiste, mis on iseloomulik paljudele loodusnähtustele, sealhulgas bioloogilistele protsessidele.

Selle artikli eesmärk on näidata, et elusorganismide kvantitatiivne kasv on samuti inertsiaalne protsess.

Kuid enne bioloogia juurde asumist pöördugem tuntud näidete poole inertsi avaldumisest füüsikalistes protsessides.

Inerts füüsikalistes protsessides

Inerts mehaanikas

Mehaaniliste protsesside inertsi olemust väljendab Newtoni esimene seadus: "Iga keha säilitab puhkeoleku või ühtluse. sirgjooneline liikumine Kuni ja niivõrd, kuivõrd rakendatud jõud ei ole sunnitud seda seisundit muutma.

Meid ümbritsev materiaalne maailm on üles ehitatud nii, et kui kehale, mis on teistest kehadest täielikult isoleeritud, antakse mingisugune impulss, siis see keha liigub ühtlaselt ja sirgjooneliselt lõpmata kaua ning selle liikumise säilitamiseks pole vaja jõudu. . Ja selleks, et muuta keha seisundit, näiteks viia see puhkeseisundisse, peate rakendama jõudu.

Kuid looduses pole kehasid, mis on täielikult isoleeritud teiste kehade tegevusest. Seetõttu tuleb tegelikkuses isegi keha ühtlaseks ja sirgjooneliseks liikumiseks rakendada sellele jõudu, mis on vajalik selleks, et kompenseerida teiste kehade mõju sellele. Näiteks ühtlaselt ja sirgjooneliselt liikuv auto peab ületama õhutakistuse ja autorehvide hõõrdumise teepinnal, millel ta liigub. Seda tööd teeb auto mootor.

Kui mootor on välja lülitatud, mõjub autole ainult liikumistakistusjõud, mida veojõud ei kompenseeri. Selle tulemusena auto peatub, kuid mitte kohe, ja mõnda aega liigub see endiselt inertsist. Kui saaksime vaadata peatumisprotsessi aegluubis, näeks see välja selline.

Pidurdamisel hakkab auto kiirus vähenema, väheneb otseselt kiirusest sõltuv takistusjõud. Vastupanujõu vähenemine toob kaasa asjaolu, et kiiruse edasine vähenemine aeglustub ja seetõttu aeglustub liikumistakistuse kasv, mille tulemusena toimub kiiruse vähenemine kiiremini, mis omakorda toob kaasa kiiruse suurenemise. vastupanujõud jne. Need vibratsioonid järgivad üksteist väga kiiresti, on silmale nähtamatud.

Sarnased nähtused esinevad igas liikuvas sõidukis pidurdamisel.

Niisiis, kui liikuva sõiduki veojõud on välja lülitatud, omandab selle peatamise protsess summutatud võnkumiste iseloomu. Liikuv keha näib pidevalt vastu seisvat oma liikumise muutmisele. Kuid kuna nende vibratsioonide amplituud pidevalt väheneb, peatub transport lõpuks. Kui kaua need summutatud võnkumised kestavad, sõltub lisaks kiirusele ka liikuva keha inertsi mõõdust, s.t. selle massist.

Teine näide inertsi avaldumisest mehaanikas on raskusjõu mõjul viskoossesse vedelikku kukkumise probleem. Siin ei saavuta kuuli langemiskiirus oma konstantset püsiseisundi väärtust hetkega, vaid ka kiiruse muutumise võnkeprotsessi tulemusena.

Alguses suureneb langeva palli kiirus ja selle tulemusena suureneb ka liikumise vastu suunatud hõõrdejõud, mille tulemusena edasine kiiruse kasv aeglustub, liikumistakistuse kasv aeglustub, kukkumine kiireneb jne. Kuna nende muutuste amplituud kogu aeg väheneb, lõpeb protsess konstantse langemiskiiruse kehtestamisega, mis sõltub raskusjõu ja hõõrdeteguri vahelisest seosest.

Inerts elektriahelates

Tüüpiline näide inertsi avaldumisest elektriahelates on elektrivoolu tekitamine konstantse elektromotoorjõuga ahelas E ja induktiivsus L, samuti voolu vähenemine selle vooluringi avamisel (joonis 1).

Induktiivsuse puudumisel tekib vooluahelas vool koheselt, kui lüliti on suletud TO, sest Elektrivälja levimiskiirus on väga suur: 300 000 km/s. Kuid kui ahelas on induktiivsus, on voolutugevuse loomiseks kuluv aeg vooluahelas pikem, seda suurem on induktiivsus. Nii süttib näiteks hõõglamp samaaegselt lüliti sisselülitamisega ja luminofoorlamp __ märgatava aeglustumisega, kuna selle vooluringis on induktiivpool (drossel).

Kui ahel on suletud, hakkab vool suurenema ja voolu juhtiva juhi ümber tekib vahelduv magnetväli. Faraday seaduse kohaselt tekib ahelaga ühendatud magnetvoo mis tahes muutumisel selles elektromotoorjõud. Kui see elektromotoorjõud ergastatakse ahelas samas vooluringis toimuva voolu muutumise tulemusena, nimetatakse seda iseinduktsiooni elektromotoorjõuks ja selle tekitatavat voolu nimetatakse indutseeritud vooluks. Selle voolu suuna määrab Lenzi reegel, mille kohaselt indutseeritud voolul on selline suund, et selle tekitatav magnetvoog neutraliseerib välimuse põhjustanud muutusi. elektromotoorjõud eneseinduktsioon; need. kui voolutugevus ahelas suureneb, siis induktsioonivool pidurdab selle suurenemist, aga kui voolutugevus ahelas väheneb, siis induktsioonivool pärsib selle vähenemist. Selle tulemusena määratakse voolutugevus vooluringis vastavalt Ohmi seadusele, kuid see juhtub pärast voolutugevuse muutuste kõikumiste peatumist.

Sisuliselt sarnane nähtus ilmneb induktiivsust sisaldava vooluringi avamisel. Niipea, kui voolutugevus ahelas hakkab vähenema, tekib emf. eneseinduktsioon, pärssides seda langust; voolu vähenemise aeglustamine põhjustab koheselt sellele aeglustumisele vastutegevuse, st. Vool väheneb kiiremini, siis jälle aeglasemalt jne.

Nende võnkumiste amplituud väheneb ja voolutugevus ahelas kaob, kuid nii nagu voolutugevuse määramisel, juhtub see mõne aja pärast.

Seega on voolu tekkimine induktiivsusega ahelas selle sisselülitamisel, samuti voolu kadumine samas vooluringis selle väljalülitamisel summutatud amplituudiga võnkeprotsess. Tuleb rõhutada, et pärssiv põhjus ei mõju mitte väljakujunenud väärtusele endale, vaid selle muutumisele, toimides kogu aeg sellele muutusele vastu.

Niisiis viib induktiivsuse olemasolu elektriahelas selleni, et vooluahel omandab elektrilise inertsuse, mis väljendub selles, et igasugune voolumuutus on pärsitud ja mida tugevamalt, seda suurem on ahela induktiivsus.

Inerts bioloogias

Akadeemik I. I. Shmalgauzen jõudis elusorganismide kvantitatiivset kasvu uurides järeldusele, et kasvuprotsessil on võnkuv iseloom, s.t. Kasvutempo kiirenemisele järgneb aeglustumine ja vastupidi. "Kasvu intensiivsuse kõikumised on oma olemuselt summutatud võnkumised."

“Üldiselt ilmneb kasv rütmilise protsessina. Iga kasvu pärssimise katkestab uus kasvutõus, et siis uuesti katkestada uus depressiooniperiood” (I. I. Shmalgauzen).

Selline tõusu- ja langusperioodide vaheldumine on iseloomulik inertsiaalsetele protsessidele. Seega hoolimata sellest, et akadeemik Schmalhausen ei kasutanud oma töödes inertsi mõistet, ta lähenes sellele sisuliselt. Tekib analoogia elusorganismi kasvuprotsessi ja äsja käsitletud induktiivsusega elektriahelas voolu loomise protsessi vahel. Kasvu intensiivsust iseloomustame mitte organismi massi absoluutse suurenemise, vaid algmassi kahekordistumiste arvuga. Sama välimusega on voolutugevuse muutumise graafik ahelas, mille induktiivsus on aja funktsioonina ja elusorganismi massi kahekordistumiste arvu muutumise graafik aja funktsioonina. Nende kahe protsessi vaheline analoogia annab alust rääkida, nagu praegu kombeks, elusorganismide kasvu elektrilisest mudelist. Mõlemad protsessid on inertsiaalsed, kuid ainult voolu tekkimine induktiivsusega ahelas lõpeb mõne sekundi või isegi sekundi murdosaga, samal ajal kui elusorganism jõuab suuruse piirang olenevalt organismi tüübist mitu päeva, kuud, aastat, aastakümmet. Seetõttu võime öelda, et elusorganismil on väga kõrge inerts. Näitamaks, et mõlemad vaadeldavad protsessid on sarnased, võtame nende protsesside andmed kokku tabelites 1 ja 2.

Tabel 1

Voolu tõus konstantse emf-iga vooluringis. ja induktiivsus aja funktsioonina

Valemid

, Kus

Ajakava

Tuletatud funktsioonid

jne.

tabel 2

Algmassi kahekordistumiste arv elusorganismi vanuse funktsioonina

Valemid

Ajakava

Tuletatud funktsioonid

jne.

Tabelite 1 ja 2 selgitus

_ füüsikakursusest tuntud valem voolu suurenemise kohta konstantsest emf-ist, aktiivtakistusest ja induktiivsusest kui ajast koosnevas ahelas.

Iga elusorganismi mass moodustub ainult algmassi kahekordistamisel. Seetõttu võime kirjutada:

, Kus n _ algmassi kahekordistuste arv M o ,

M t _ mass korraga t.

Teist tüüpi koguse valem n Sain selle kirjandusest võetud katseandmete analüüsi põhjal.

.

Valemi tuletus sisaldub minu artiklis “Bioloogiliste objektide kasvu mustrid”, mis avaldati 2004. aasta elektroonilises ajakirjas “Mathematical Morphology”. http://www.smolensk.ru/user/sgma/MMORPH/TITL.HTM ].

Selle valemi teisendamisel saame

=
.

Valemite jaoks I = f (t) Ja n = f (t) koostati graafikud ja võeti nende funktsioonide tuletised.

Võrreldes ülaltoodud tabeli vasaku ja parema veeru sisu, näeme, et vaatamata asjaolule, et nende kahe sõltuvuse analüütilised avaldised on erinevad, on need struktuuriliselt üles ehitatud samale põhimõttele, nimelt suuruse väärtusele igal ajahetkel. t võrdne selle koguse piirväärtusega ( voolu ja elusorganismi jaoks), korrutatuna murdosaga, mis on selle koguse väärtus ajahetkel t selle piirväärtusest (väljend sulgudes). Ahela voolu määramise aeg määratakse väärtusega , mida nimetatakse ahela ajakonstandiks. Analoogiliselt määratakse suhtega vanus, mil elusorganism saavutab oma maksimaalse suuruse . Mida suurem see väärtus, seda aeglasemalt see protsess kulgeb.

Ülaltoodud tabelist näeme, et kaks meie poolt käsitletavat protsessi (voolu suurenemine induktiivsusega ahelas ja elusorganismide kasv) toimuvad vaatamata erinevale olemusele ja ajaskaalale matemaatilises mõttes ühtemoodi. Sellest annab tunnistust nende graafikute sarnasus ja neid protsesse väljendavate tuletisfunktsioonide identne käitumine.

Selle analoogia põhjal saame laenata mõningaid ideid elektrivaldkonnast ja kasutada neid elusorganismide kasvu uurimiseks.

Võib tuua järgmise analoogia (tabel 3).

Tabel 3.

Elektriahel induktiivsusega (joonis 1)	Elusorganismi kasv
Praegune I	Algmassi kahekordistuste arv n
Püsiseisundi voolu väärtus	Piirake kahekordistuste arvu Esialgne mass
Aktiivne vastupanu elektriahel R	Kasvu aeglustustegur k
Elektriahela induktiivsus L	Esialgne massi kahekordistumise periood

Elektrivoolu läbimise aktiivse takistuse põhjus on teadaolevalt see, et vabad elektronid kogevad liikumise ajal arvukalt kokkupõrkeid aineosakestega.

Elusorganismide kasvu aeglustumise põhjuseks on see, et iga keharakk pärsib tema vahetus läheduses asuvate rakkude kasvu.

Voolu tekkimine vooluringis on elektrivälja levik. Induktiivsuse puudumisel ilmneb see peaaegu kohe. Induktiivsuse olemasolu aeglustab seda protsessi.

A.G. Gurvichi teooria kohaselt on iga elusrakk seotud aine erilise olekuga, mida ta nimetas bioloogiliseks väljaks. Kui me aktsepteerime seda teooriat, siis elusorganismi kasv on bioloogilise välja levik, mis suureneb koos massiga. Suurema väärtuse olemasolu tähendab, et ta on pikemat aega kasvuseisundis, mis tähendab, et tema maksimaalne eluiga on pikem, kuna see on reeglina korrelatsioonis organismi küpsemisperioodiga. Teisisõnu, organism, mis kasvab kaua, elab kaua.

Lubagem nüüd sellel teemal spekuleerida. Kui me teaksime, kus elusrakus või elusorganismis on suurusele vastav moodustis a o ja oleks võimalus seda reguleerida, siis saaksime seeläbi muuta organismi eluiga. Kui meie eesmärk on saada organism, mis saavutaks oma maksimaalse suuruse võimalikult lühikese aja jooksul, siis a o peaks olema minimaalne. Ja kui me tahame omada pikaealist organismi, siis a o peaks olema maksimaalne.

Sellega seoses väärib äramärkimist elektriinseneri B. B. Kazhinsky töö “Bioloogiline raadioside”, milles ta väljendas mõtet, et loomade närvisüsteemi isoleeritud preparaadid sisaldavad elemente, mis on ehituselt ja otstarbelt sarnased tuntud elektriseadmetega.

Kuid ükski matemaatika ega modelleerimine ei aita meid selles küsimuses. Vaja on kavandatud katseid koos õige teoreetilise lähenemisviisiga.

Niisiis, kui kõik öeldu kokku võtta, jõuame järeldusele, et elusorganismi kasv on inertsiaalne protsess. Selgitame, et kasvu all peame silmas elusorganismi massi suurenemist. Kasv lõpeb, kui organism saavutab oma maksimaalse suuruse. Mis puudutab kvalitatiivseid muutusi kehas, siis neid ühendab termin areng.

Sest Kuna bioloogilised protsessid on võrreldes füüsikalistega väga aeglased, siis on selge, et kasvuprotsessi iseloomustab suur inerts.

Nagu me juba märkisime, on inertsiaalsete protsesside korral objekti või süsteemi oleku igasugune muutus pärsitud ja mida suurem on selle inerts, seda tugevam see on. See protsess on elusorganismide kasv. Keha kasvav mass pärsib selle edasist kasvu ja see pärssimine toimub vahelduvate intensiivsuse tõusude ja langustega. Seda saab kontrollida, analüüsides katseandmeid mis tahes organismi kasvu kohta.

Teisest küljest reageerib elusorganism igale oma massi vähenemisele biosünteesi kiirendamisega. Seda kinnitavad regenereerimisprotsessid. Üherakulistes organismides viib osa massi eemaldamine selle täieliku taastumiseni. Mitmerakulistes organismides toimub see taastumine ainult teatud haavapinda ümbritsevas piirkonnas.

Inerts avaldub mitte ainult üksikute organismide kasvutasandil. Inertsiaalsed on ka populatsioonide kasvu (arvukuse kasvu) protsessid. See väljendub selles, et iga populatsioon peab vastu oma arvukuse muutustele. Seda kinnitab sündimuse suurenemine loomapopulatsioonides nende hävitamisel ja sündimuse vähenemine nende tiheduse suurenemisel.

Inimpopulatsioon pole selles osas erand. Sellest annavad tunnistust demograafilised plahvatused __ sündimuse järsk kasv pärast sündmusi, millega kaasnes suure hulga inimeste surm (sõdade, revolutsioonide, kontrrevolutsioonide, loodusõnnetuste tagajärjel). Ilmselt on sellised protsessid reguleeritud teaduse poolt veel uurimata valdkondade tasemel.

Kirjandus

1. 
   Shmalhausen I.I. Kasv ja eristumine, kd 1. __ Kiiev: Naukova Dumka, 1984. __ 176 lk.
2. 
   Shmalhausen I.I. Kasv ja eristumine, kd 2. __ Kiiev: Naukova Dumka, 1984. __ 168 lk.

Elusorganismide kasv – inertsiaalne protsess

Sedova G.P.

On näidatud, et elusorganismide kvantitatiivne kasv on sama inertsiaalne protsess, mis on kaldvälja mehaaniline liikumine ja voolu kogunemine induktiivsusega ahelas. Näidatud analoogia põhjal pakutakse välja elusorganismide kasvu elektriline analoog.

Matemaatiline morfoloogia.

Elektrooniline matemaatika ja meditsiinilis-bioloogia ajakiri.

10. köide. Väljaanne. 1. 2011.

UDC 616-001.8:615

AINE pQ1983 MÕJU ERALDATUD KONNASÜDAME TÖÖLE

 2011 Sosin D.V., Babkina Yu.I., Evseev A.V., Pravdivtsev V.A.

On kindlaks tehtud, et ainel pQ1983 on otsene kardiodepressiivne toime, mis väljendub isoleeritud konnasüdame aktiivsuse amplituudi ja ajakarakteristiku vähenemises. In vitro katsetes aine pQ1983 juuresolekul väljendub müokardi reaktsioon adrenaliini manustamisele selle aktiivsuse aja kahekordses pikenemises, säilitades samal ajal rahuldavad südametegevuse näitajad võrreldes terve organi tööga.

Märksõnad: süda, hüpoksia, antihüpoksandid, konn

Sissejuhatus. Praegu on hüpoksia juhtiv roll paljude patoloogiliste seisundite esinemises ja arengus väljaspool kahtlust. Kudede metaboolsete protsesside intensiivsuse vähendamine farmakoloogiliste ainete mõjul on osutunud väga vastuvõetavaks viisiks organismi vastupanuvõime suurendamiseks hüpoksiale. Eelkõige näidati, et südamelihase metaboolsete vajaduste vähenemine, mis tagab kudede säästlikuma hapniku kasutamise, on saavutatav antihüpoksantide abil, millest aminotiooli derivaadid - gutimiin, amtisool, etomersool jne. - peeti paljulubavaks.

Viimaste aastate metalli sisaldavate antioksüdantide, mis on biometallide kompleksühendid looduslike antioksüdantidega, tulekuga on avanenud täiendavad võimalused hüpoksiliste seisundite ennetamiseks ja korrigeerimiseks. Selle rühma ained, mis sünteesiti Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia Venemaa onkoloogiauuringute keskuse kasvajate eksperimentaalse diagnostika ja teraapia uurimisinstituudi baasil, näitasid häid tulemusi katsetes hiirte, rottide ja kassidega. Veelgi enam, kõige selgemat toimet demonstreeris seleeni sisaldav metallikompleksi ühend pQ1983.

Töö eesmärk. Arvestades, et enamik katseid, mis analüüsisid uute antihüpoksantide toimet, viidi läbi in vivo, tundus huvitav testida nende kaitsvaid omadusi elundi tasandil in vitro. Oma uurimistöö objektiks valisime isoleeritud konnasüdame, mille toimimise muutusi uuriti aine pQ1983 efektiivsuse parameetristamiseks.

Metoodika Katsed (21) viidi läbi niidutalikonnade Rana temporariaga. Pärast südame isoleerimist pandi see Petri tassi koos 20 ml külmaverelistele loomadele mõeldud Ringeri lahusega. Katsetes mõõtsime pidevalt südamekoe kogutakistust – impedantsi, mis, nagu olime eelnevalt kindlaks teinud, varieerub sõltuvalt müokardi funktsionaalsest seisundist. Süstooli ajal muutub südamekude tihedamaks ja impedants muutub ühes suunas. Diastoli ajal südamekude lõdvestub ja takistus muutub teises suunas.

Südamelihase impedantsi muutuste dünaamiline protsess kogu südametsükli jooksul kuvati arvutiekraanil, salvestades nii impedantsi kardiogrammi (ICG) – isoleeritud ja fikseerimata konnasüdame mehaanilist aktiivsust peegeldava kõvera. Paralleelselt ICG-ga registreeriti kogu südame elektriline aktiivsus bipolaarselt - EKG, mis peegeldab erutuse leviku omadusi kogu südamelihases. EKG kõver ilmus ka arvutiekraanile.

Eksperimentaalne ülesehitus oli järgmine. Pärast südame isoleerimist ja sellele vajalike elektroodide paigaldamist registreeriti mõnda aega selle spontaanne aktiivsus. Tavaliselt on selle aja jooksul pulss teatud tasemel stabiliseerunud. Kontrollkatsetes (10) tilgutati pärast 15-minutilist vaatlust pekslevale südamele 3 tilka 0,1% adrenaliinilahust, mis põhjustas selle töös olulisi positiivseid muutusi kontraktsioonide sageduse, tugevuse ja erutuskiiruse osas. Katsete seeria (11) katsetes süstiti pärast isoleeritud südame preparaadi valmistamist pärast 5-minutilist spontaanset tööd Ringeri lahusesse 3 tilka aine pQ1983 0,01% lahust. 15 minuti pärast tilgutati pekslevale südamele 3 tilka 0,1% adrenaliinilahust.

Katsete eriliseks eesmärgiks oli määrata adrenaliinist stimuleeritud isoleeritud konnasüdame töö kestus sel ajal, kui see oli Ringeri standardlahuses, aga ka siis, kui süda oli Ringeri lahuses, millele oli lisatud ainet pQ1983.

Tulemused. Joonisel fig. Joonisel 1 on toodud andmed 5 katsest, mille käigus hinnati isoleeritud konnasüdame reaktsiooni omadusi 0,1% adrenaliinilahuse pealekandmisele.

Riis. 1. Eraldatud konnasüdame sageduse muutuste dünaamika pärast sellele 0,1% adrenaliinilahuse manustamist (5 katse järgi).

Vertikaalne – pulss minutis. Horisontaalne – aeg

On näha, et juba 2 minutit peale manustamist suurenes kardiotsüklite sagedus peaaegu 3 korda (positiivne kronotroopne toime). Samal ajal vähenes südametsüklite sagedus järk-järgult teatud aja jooksul vahemikus 18 kuni 32 minutit.

Kõigi 10 kontrollvaatluse andmete keskmistamisel südamefunktsiooni kestus alates adrenaliini manustamise hetkest. Joonisel fig. 2. esitab tulemused katsest, mille käigus süstiti adrenaliini Ringeri lahusesse enne südamele kandmist aine lahus pQ1983. Näha on, et aine sissetoomise protsess (joon. 2-2) ei möödunud tuksuvale südamele jälge jätmata. Täheldame südametsükli ajaparameetrite kerget pikenemist, samuti nende sageduse vähenemist.

Riis. 2. Muutused isoleeritud konnasüdame sageduses pärast pQ1983 sisestamist Ringeri lahusesse ja adrenaliinilahuse pealekandmist.

1 – südame esialgne töö; 2 – südamefunktsioon pärast aine pQ1983 süstimist Ringeri lahusesse; 3 – 2 minutit pärast 0,1% adrenaliinilahuse pealekandmist; 4-3 minutit pärast 0,1% adrenaliinilahuse manustamist

Südame adrenaliinireaktsioon (joon. 2-3, 4) oli tüüpiline. See reaktsioon sisaldab positiivseid inotroopseid, tonotroopseid, kronotroopseid ja dromotroopseid toimeid.

Joonisel fig. 3 (katse jätk, mille algus on toodud joonisel 2) – täheldame olulisi muutusi südame töös 20 minuti jooksul pärast adrenaliini manustamist. Erinev - südame mehaanilise töö amplituudi vähenemine, südametsükli pikenemine, halvenemine kuni täieliku seiskumiseni oli 27±3 minutit. ergastuse juhtivus (EKG ST-segmendi pikendamine), R-laine väljendunud muutused.

Riis. 3. Jätkuv kogemus.

Ajavahemikus 30–60 minutit täheldame südame aktiivsuse edasist aeglustumist ja ventrikulaarse müokardi mehaanilise aktiivsuse nõrgenemist. EKG järgi otsustades määrab südame vatsakese töö selles olukorras II järgu südamestimulaator, mis asub konna südame juhtivussüsteemi atrioventrikulaarses lehtris. Katses leidsime südame seiskumise 70 minutit pärast 3 tilga 0,1% adrenaliinilahuse manustamist südamesse. Keskmiselt oli 11 katse tulemuste põhjal adrenaliiniga stimuleeritud südame tööaeg Ringeri lahuses ainega pQ1983 60 ± 12 minutit.

Järeldus. Esitatud andmete põhjal võime öelda, et ainel pQ1983 on otsene kardiodepressiivne toime. Kirjanduses on teavet metaboolset tüüpi antihüpoksantide võime kohta avaldada südametegevust pärssivat mõju. Pole juhus, et amtisooli saavatel patsientidel langeb vererõhk bradükardia tekke taustal esimese kolme ravipäeva jooksul märgatavalt. On teada, et antihüpoksantide kardiodepressiivne toime on leidnud rakendust kliinilises praktikas, mis võimaldab suurendada südame rütmihäirete, arütmogeense kollapsi ja kardiogeense šoki ravi efektiivsust.

Nagu meie enda vaatlused näitasid, pikenes pärast aine pQ1983 lisamist Ringeri lahusele adrenaliinikoormuse taustal oluliselt müokardi elektriline ja mehaaniline aktiivsus (ilma aineta – 27±3 min, ainega – 60±12 min. ) säilitades samal ajal rahuldavad amplituudi ja sageduse aktiivsusnäitajad südame, mis on võrreldav terve organi jõudlusnäitajatega. Pange tähele, et aine pQ1983 toime taustal täheldati 4 katses muutust südamestimulaatoris, mida kontrollkatsete seerias ei täheldatud. Südamestimulaatori muutust kinnitasid P-laine kadumine EKG-l, ventrikulaarsete komplekside sageduse aeglustumine ja QRS-kompleksi konfiguratsiooni muutus. Impedaskardiogrammil märgiti presüstoolse laine puudumine. Üleminek atrioventrikulaarsele rütmile toimus ilmselt müokardi koe hüpoksia raskuse suurenemise tõttu, mis mõjutas ennekõike siinussõlme rakkude seisundit, mis olid hapnikupuuduse suhtes eriti tundlikud. Nagu joonisel fig. Nagu on näidatud joonisel 3, ilmnesid sellised muutused tavaliselt katse 30.–40. minutiks, mis meie arvates oli uuritava aine metaboolse toime selge ilming, mis optimeerib südame tööd suureneva hüpoksia tingimustes.

järeldused

1. Aine pQ1983 omab otsest kardiodepressiivset toimet, mis väljendub isoleeritud konnasüdame aktiivsuse amplituudi ja ajakarakteristiku vähenemises.

2. Aine pQ1983 juuresolekul väljendub müokardi reaktsioon adrenaliini manustamisele selle toimeaja kahekordses pikenemises, säilitades samal ajal rahuldavad südametegevuse näitajad võrreldes terve organi tööga.

3. In vitro katsed kinnitasid uue seleeni sisaldava metallikompleksi antihüpoksandi pQ1983 metaboolse toime olemasolu müokardile.

Kirjandus

1. 
   Averbakh M.S., Berezina M.P., Vasilevskaya N.E. Suur töötuba inimeste ja loomade füsioloogiast. – M.: Nõukogude Teadus, 1954. – 606 lk.
2. 
   Hüpoksia. Kohanemine, patogenees, kliinik / vastutav. toim. Yu.L. Ševtšenko. – Peterburi: Elbi-SPb LLC, 2000. – 384 lk.
3. 
   Evseev A.V., Evseeva M.A., Pravdivtsev V.A., Parfenov E.A. Metallikomplekside ühendid ägedate hüpoksiliste seisundite ennetamisel // Proc. aruanne nime saanud füsioloogiaühingu XXI kongress. I.P. Pavlova, 19.–25. september. 2010, Kaluga. – Moskva-Kaluga, 2010. – Lk 200.
4. 
   Zarubina I.V., Šabanov P.D. Antihüpoksantide molekulaarne farmakoloogia. – Peterburi: LLC “Izd. N-L", 2004. – 368 lk.
5. 
   Parfenov E.A., Smirnov L.D. Kumariinipõhiste antioksüdantide farmakoloogiline potentsiaal. Arvustus // Farmatseutiline keemia. ajakiri – 1988. – T.22. – lk 1438-1448.
6. 
   Parfenov E.A., Smirnov L.D., Djumajev K.M. Strateegilised juhised antioksüdantide meditsiiniliseks kasutamiseks // Inimene ja meditsiin: Proc. aruanne IX Ros. rahvuslik kongr. – M., 2002. – Lk 765.
7. 
   Ryabov G.A. Kriitiliste seisundite hüpoksia. – M., 1998. – 288 lk.
8. 
   Semigolovsky N.Yu., Shperling K.N., Nefedov R.B. Võrdlev hindamineüheksa antihüpoksandi efektiivsus ägeda müokardiinfarktiga patsientidel // Antihüpoksandid ja aktoprotektorid: tulemused ja väljavaated. Mat. Ross. teaduslik konf. – Peterburi, 1994. – Väljaanne. 2. – Lk 133.
9. 
   Šabanov P.D. Hüpoksia metaboolsed korrektorid. – Peterburi: Inform-Novigator, 2010. – 912. lk.
10. 
    Šabanov P.D. Hüpoksia ja antihüpoksandid // Vestnik Ros. sõjaväe meditsiini akadeemia. – 2003. – nr 1(9). – lk 111-121.
11. 
    Smirnov A.V., Zarubina I.V., Kashina E.A., Krivoruchko B.I. Amtisooli ja bemütili antihüpoksilise toime mehhanismid müokardi isheemia ajal // Hypoxia Med. J. – 1998. – Kd.6, nr 2. – lk 64.
12. 
    Sutton J. R., Coates G., Remmers J. Hüpoksia. – Philadelphia: B. C. Decker, 1990. – 198 lk.
13. 
    Djatškova G.I., Glazachev O.S., Dudnik E.N. Südame löögisageduse muutused astmelise hüpoksia koormuse korral sõltuvalt hüpoksia vastupanu esialgsest tasemest // Hyp. Med. J. – 2000. – Kd.8, nr 1-2. – Lk 12-16.

AINE pQ1983 MÕJU ERALDATUD KONNA SÜDAME TEGEVUSELE

D. V. Sosin, Yu. I. Babkina, A. V. Jevsejev, V. A. Pravdivtsev

Leiti, et ainel pQ1983 on otsene kardiodepressiivne toime, mis väljendub isoleeritud konnasüdame aktiivsuse amplituudi ja sagedusparameetrite vähenemises. In vitro pikendab aine adrenaliini juuresolekul südame kokkutõmbumise perioodi kaks korda, võrreldes terve elundiga.

Peamised hoolealused: süda, hüpoksia, antihüpoksandid, konn

Normaalse füsioloogia osakond

Vene Föderatsiooni tervishoiu- ja sotsiaalarengu ministeeriumi riiklik kõrgharidusasutus "Smolenski riiklik meditsiiniakadeemia"